- •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов
- •6 Билет
- •3. Пигмент билирубин????
- •3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита.
- •14 Билет
- •2) Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия, тромбоцитов.
- •3) Диагностика панкреатита.
- •16 Билет.
- •3 Метаболические механизмы алкоголизма.
- •3) Моногенные заболевания.
- •3) Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
- •21 Билет
- •2. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
- •2) Характеристика и роль фибриллярных и регуляторных белков в процессе мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения, этапы. Роль ионов кальция в реализации механизма мышечного сокращения.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •26 Билет
- •2) Адреналин- химическая природа, органы мишени, биологические эффекты.
- •3) Моноклональные антитела, препараты на их основе против опухолей.
- •27 Билет
- •1. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Функции клеточного метаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.
- •2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •3. Вектор иммуноконъюгата. Вещества, используемые в качестве векторов адресной доставки.
- •2.Типы переваривания*. Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера*. Функции слюны*. Функции жёлчных кислот*.
- •3.Эпидермальнвй фактор роста и а-фетопротеин : их использование в качестве векторов.
- •1) Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
- •3) Понятие о рекомбинантных днк.
- •2) Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •2. Действие первичных и вторичных продуктов перекисного окисления на мембраны и другие структуры.
- •3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.
- •1. Разобщители цпэ.
- •2. Пути обезвреживания аммиака.
- •3. Теломеразная активность.
- •38 Билет
3) Диагностика панкреатита.
Исследование панкреатических ферментов в крови. Повышение уровня альфа-амилазы в 3-4 раза (при норме до 50 Ед/л) в первые сутки указывает на острый процесс или обострение хронического воспаления. С 4 суток проводят измерение уровня липазы — диагностически значимо двукратное увеличение показателя.
МРТ поджелудочной железы.
Задача: В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконъюгированного билирубина. Непрямой (лабораторный сленг – для количественного определения данного метаболита ре акцией с диазореактивом Эрлиха требуется предварительное осаждение метанолом), свободный билирубин. Жирорастворим, токсичен, транспортируется с альбуминами. На основании желтушной окраски слизистых оболочек и кожи пациента. Повышение концен-трации неконъюгированного билирубина имеет место при надпечёночной желтухе, при врождённых дефектах систем его захвата и конъюгации в гепатоцитах.
Билет 15
Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.
*При переваривании происходит гидролиз пищ.белков до свободных аминок-т. Процесс переваривания начинается в желудке и продолжается в тонком кишечнике под дей-м ферментов пептидаз, ктр вырабатываются в кл-ах слизистой в виде проферментов, ктр доставляются в полость желудка и тонкого кишечника, где активируются. Их активация происходит путем частичного протеолиза – на N-конце ППЦ, где присутствует сигнальный домен профермента.
Пептидазы: эндо (расщепл. пептидн.связи, удаленные от концов; пепсин, хемотрипсин, эластаза) и экзо (гидролиз. пептидн.связи, образов-ые С-С-концвыми аминок-ми; аминопептидаза, карбоксипепетидаза А и В; расщепл. ди и трипептиды).
В желудке при дей-ии пепсина, соляной к-ты белки пищи денатурируются и гидролизуются до олигопептидов. Поджелудочн.ж. продуцирует хемотрипсин, эластазу, карбоксипептидазу, ктр продолжают работать в кишечнике, гидролизуя олигопептиды до ди,три,пептидов и свободных аминок-т. Это происходит в пристеночном слое или в клетках кишечного эпителия, где они затем всасываются.
**Биологическое значение переваривания. Под влиянием целого комплекса ферментов молекула белка расщепляется (преимущественно путем ферментативного гидролиза) на аминокислоты и низкомолекулярные пептиды, которые всасываются через мембраны клеток тонкой кишки. В процессе расщепления молекул белков утрачиваются уникальные свойства, присущие данному белку, в том числе антигенные, инфекционные, что предохраняет организм от различных неблагоприятных воздействий чужеродных белков.
*** 2) Строение и состав мембран. Общие свойства мембран и их функции.
Плазматическая мембрана – обеспечивает перенос вещ-ва из межклеточной среды в клетку и в обратном направлении, электрическую возбудимость, посредством белков-рецепторов, взаимодействие клетки с гормонами и другими регуляторными молекулами, межклеточные взаимодействия.
Ядерная мембрана – окружает ядерный материал, состоит из внешней и внутренней мембран, имеет поры, через ктре РНК проникают из ядра в цитоплазму, а регуляторные белки из цитоплазмы в ядро.
Мембрана Аппарата Гольджи – участвует в пострансляционной модификации белков, синтезированных в ЭР, предназначенных для секреции, включения в плазматическую мембрану или доставки в лизосомы.
Митохондриальная мембрана – образована 2 мембранами – наружной и внутренней, разделенными межмембранным пространством. Внутр.мембрана содержит ферменты, участвующие в транспорте электронов и синтезе АТФ (окислительное фосфорилирование).
Мембрана лизосом – обеспечивает поддержание кислой среды (pH 5,0), необходимой для действия гидролитических ферментов (протеаз, липаз), ответстсвенных за деградацию макромолекул и клеточных компонентов.
****Мембрана – это (1) барьер с высокоизбирательной проницаемостью, в ктрй имеются специфические молекулярные насосы и каналы. Эти транспортные системы регулируют молекулярный и ионный состав внутриклеточной среды. (2) Формируют внутриклеточные участки, называемые отсеками или компартментами. (3) Мембраны регулируют обмен информацией между клетками и средой. Они несут на себе специфические рецепторы, воспринимающие внешние структуры. (4) Окислительное фосфориилирование и фотосинтез протекает во внутренней мембране митохондрий – в мембранной система, содержащей высокоупорядоченные наборы ферментов и др. белков. 3) Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы.
К нейродегенеративным заболеваниям относится целая группа болезней, в основе которых лежат процессы, разрушающие клетки мозга. Все заболевания, входящие в эту группу, приводят к полной деградации личности, деменции в результате гибели клеток мозга. Болезнь Альцгеймера, Болезнь Паркинсона, Болезнь Пика, Деменция с тельцами Леви.
Задача.
Болезнь Паркинсона – заболевание, характеризующееся повышенным тонусом скелетных мышц (дрожанием конечностей), иногда ограниченностью в движениях. При этом заболевании нарушен обмен дофамина, концентрация которого резко снижается. Для лечения применяют производные ДОФА или ингибиторы МАО. Объясните действие этих препаратов.
Ответ:
Диоксифенилаланин (ДОФА) – предшественник медиатора – дофамина, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) замедляют окисление (инактивацию) этого биогенного амина.