
- •Ферменты. Номенклатура. Классификация ферментов
- •6 Билет
- •3. Пигмент билирубин????
- •3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита.
- •14 Билет
- •2) Функции сосудистого эндотелия, субэндотелия, тромбоцитов.
- •3) Диагностика панкреатита.
- •16 Билет.
- •3 Метаболические механизмы алкоголизма.
- •3) Моногенные заболевания.
- •3) Полиморфизм гена апобелка е, клиническое значение.
- •21 Билет
- •2. Особенности метаболизма и энергетического обмена в клетках поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда.
- •2) Характеристика и роль фибриллярных и регуляторных белков в процессе мышечного сокращения. Механизм мышечного сокращения, этапы. Роль ионов кальция в реализации механизма мышечного сокращения.
- •2. Кальцитриол: химическая природа, этапы синтеза, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Представление о заболевании «рахит».
- •26 Билет
- •2) Адреналин- химическая природа, органы мишени, биологические эффекты.
- •3) Моноклональные антитела, препараты на их основе против опухолей.
- •27 Билет
- •1. Понятие о процессах катаболизма и анаболизма. Функции клеточного метаболизма. Стадии генерирования энергии по Кребсу.
- •2. Ферментативные системы антирадикальной защиты. Катализируемые реакции.
- •3. Вектор иммуноконъюгата. Вещества, используемые в качестве векторов адресной доставки.
- •2.Типы переваривания*. Функции жкт как пищеварительно-транспортного конвейера*. Функции слюны*. Функции жёлчных кислот*.
- •3.Эпидермальнвй фактор роста и а-фетопротеин : их использование в качестве векторов.
- •1) Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.
- •3) Понятие о рекомбинантных днк.
- •2) Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.
- •2. Действие первичных и вторичных продуктов перекисного окисления на мембраны и другие структуры.
- •3. Действие наркотиков. Дофаминовая система.
- •1. Разобщители цпэ.
- •2. Пути обезвреживания аммиака.
- •3. Теломеразная активность.
- •38 Билет
1. Разобщители цпэ.
Вещества, которые функционально разделяют между собой окисление и фосфорилирование, называются разобщающими агентами. Они содействуют переносу протонов из межмембранного пространства в матрикс без участия АТФ-синтазы. Разобщение может возникать, например, в результате механического повреждения внутренней мембраны или действия таких веществ, как 2,4-динитрофенол (2), являющихся переносчиками протонов через мембрану. Природным разобщающим агентом является термогенин, протонный канал в митохондриях бурых жировых клеток. Бурый жир обнаружен у новорожденных и животных, впадающих в зимнюю спячку, и служит для теплообразования. При охлаждении организма норадреналин активирует гормонзависимую липазу. Благодаря интенсивному липолизу в организме образуется большое количество свободных жирных кислот, которые распадаются в результате β-окисления и в дыхательной цепи.
Цепь переноса электронов (дыхательная цепь) – это сложная система переносчиков, при участии которой происходит процесс последовательного переноса электронов от НАДН и ФАДН2 на O2. Дыхательной цепи предшествует отнятие атомов водорода от окисляемых субстратов (реакции дегидрирования). Эти реакции относятся к окислительно-восстановительным. Их катализируют ферменты оксидоредуктазы (подкласс: дегидрогеназы).
1. Перенос электронов по ЦПЭ при участии комплексов I, III и IV сопровождается выделением наибольшего количества энергии. Часть этой энергии используется для переноса Н+ из матрикса в межмембранное пространство, в результате чего возрастает протонный электрохимический потенциал ΔμΗ+, основной составляющей которого является протонный градиент.
2. При достижении определенного протонного градиента происходит активация АТФ-синтазы (комплекс V), в ней открывается канал, через который протоны возвращаются в матрикс из межмембранного пространства, а энергия ΔμΗ+ используется для синтеза АТФ.
3. Каждый из трех комплексов ЦПЭ (I, III, IV) обеспечивает необходимый протонный градиент для активации АТФ-синтазы и синтеза одной молекулы АТФ. Количество молекул АТФ, образованных при восстановлении одного атома кислорода до Н2О при прохождении двух электронов по ЦПЭ, эквивалентно количеству использованного фосфата Н3РО4 (Р) и выражается коэффициентом окислительного фосфорилирования (Р/О).
2. Пути обезвреживания аммиака.
Аммиак – конечный продукт обмена белков в организме человека. 60% аммиака образуется в печени, часть – в мышцах конечностей при физической нагрузке и в тонкой кишке в процессе метаболизма, кроме того микрофлора толстой кишки разлагает белок и мочевину, вследствие чего также образуется аммиак.
Пути обезвреживания:
1)Восстановительное аминирование альфа-кетоглутарата с образованием глутамата при участии глутаматдегидрогеназы (обратная реакция окисления глутамата): α-кетоглутарат + NH3 + NADH + H+ ↔ Глутамат + NAD+
2)Образование амида глутаминовой кислоты – глутамина при участии глутамисинтетазы: Глутамат + NH3 + ATФ ↔ Глутамин +AДФ + H3PO4. Происходит в митохондриях клеток. В р-ии участвуют кофактор-ионы Mg2+. Глутаминсинтетаза – регуляторный фермент, его аллостерич. ингибитором явл. АМФ.
3)Образование карбамоилфосфата путем конденсации NH3, CO2 и АТФ, катализируемое карбамоилфосфатсинтетазой 1 (ф. действует в митохондриях). Реакция происходит в печени и явл. начальной стадией синтеза мочевины – конечного продукта метаболизма азота: NН3 + СО2 + 2АТФ + Н2О → H2N — СО — РО3Н2 + 2AДФ + Н3РО4.
4)Синтез мочевины – основной путь обезвреживания аммиака – орнитиновый цикл.