3) Понятие о рекомбинантных днк.

Рекомбинантная ДНК - это молекулы ДНК, которые имеют фрагменты ДНК, полученные из двух или более источников. Образованы лабораторными методами генетической рекомбинации (например, молекулярное клонирование) для объединения генетического материала из нескольких источников, создания последовательностей, которые иначе не были бы обнаружены в геноме.

Задача. Одним из первых синтетических бактериостатических препаратов был сульфаниламид (стрептоцид). Сульфаниламидны, являясь структурными аналогами параминобензойной кислоты (ПАБК), действуют как антиметаболиты, приводя к синтезу аналога фолиевой кислоты, не обладающего её функциями, что делает размножение бактерий невозможным. Основой для синтеза фолиевой кислоты служит парааминобензойная кислота (ПАБК), которую бактерии получают из среды.

32 билет 1) Функции желчных кислот + энтерогепатическая циркуляция.

*Обеспечивают эмульгирование жира, а также стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию. Меняют желудочное пищеварение на кишечное, то есть инактивируют пепсин. Подавляют гнилостные процессы в кишечнике. Активируют панкреатическую липазу.

** Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот — циклическое обращение желчных кислот в органах пищеварения. Желчные кислоты синтезируются гепатоцитами печени, выводятся в составе желчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком к печени и повторно используются при секреции желчи.

Холевая и хенодезоксихолевая кислоты синтезируются в гепатоцитах печени из холестерина. Синтез при этом ингибируется содержащимися в крови желчными кислотами. В желчи желчного пузыря желчные кислоты присутствуют главным образом в виде конъюгатов — парных соединений с глицином и таурином. При конъюгировании холевой, дезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот с глицином образуются, соответственно, гликохолевая, гликохенодезоксихолевая и гликодезоксихолевая кислоты. Продукты конъюгации желчных кислот с цистеином — предшественником таурина — таурохолевая, таурохенодезоксихолевая и тауродезоксихолевая кислоты.

В первых 100 см тонкой кишки при активном участии желчных кислот происходит всасывание целого ряда гидрофобных веществ: холестерина, жирорастворимых витаминов, растительных стероидов и им подобных. Сами желчные кислоты при этом не всасываются, остаются в химусе и всасывается в кровь позже, главным образом, в подвздошной кишке.

В толстой кишке желчные кислоты расщепляются под воздействием ферментов бактерий кишечника, в том числе энтерококков, некоторых видов эубактерий, Lactobacillus bifidus, Bacteroides vulgatus, Bacteroides uniformis.

Хенодезоксихолевая кислота при участии 7α-дегидроксилаз превращается в литохолевую. Холевая, в основном, в дезоксихолевую. Дезоксихолевая всасывается в кишечнике в кровь и участвует в энтерогепатической циркуляции наравне с первичными желчными кислотами, а литохолевая, в силу своей плохой растворимости, не реабсорбируется и выводится с калом.

Роль: образование вторичных желчных кислот, как компонента желчи; нет необходимости в новом синтезе желчи, транспорт жирных кислот в печень для синтеза желчи. 2) Обмен железа: основные функции, пул железа в организме. Всасывание железа в кишечнике, «ферритиновый» блок. Транспорт железа в плазме крови. Нарушения метаболизма железа (железодефицитные состояния, гемосидероз).

С ывороточный пул железа в большей части (до 80%) необходим для формирования гемоглобина эритроцитов. Повышение образования гемоглобина - главное условие, оказывающее выраженное влияние на метаболизм железа.

При попадании в желудок под действием HCl желудочного сока железо высвобождается из элементов пищи (гемопротеины, железосодержащие белки). Всасывание происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника.

1. Образованный в желудке при участии HCl комплекс [железо(III)—муцин] взаимодействует с мембранным белком интегрином, железо переносится внутрь клетки и восстанавливается до Fe (II) параферритином, и далее при помощи мобилферрина перемещается к месту использования. Роль этого пути очень низка.

2. Другая часть негемового железа (III) восстанавливается до Fe (II) при помощи аскорбиновой кислоты или при участии ферроредуктазы (DcytB, дуоденальный цитохром B) и далее переносится внутрь белком DMT-1.

3.Основным способом всасывания (до 20-30% от полученного с пищей) является транспорт гемового железа. Гемовое железо связывается с белком НСР1, и в цитозоле высвобождается из гема при действии гемоксигеназы, и далее переносится по клетке.

После всасывания формируется пул внутриклеточного железа. Далее железо может: остаться в эпителиоците в составе ферритина (Fe3+), выходить из клетки при помощи ферропортина, окисляться гефестином (феррооксидазой) и связываться с транспортным белком трансферрином (Fe3+).

*Железо в сосудистом русле соединяется с трансферрином, ктр синтезируется в печени, связывает две молекулы Fe2+ и передает железо в костный мозг, ткани, депо.

Железодефици́тная анеми́я — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Скрытые кровотечения, недостаточное потребление железа с пищей и воспалительные заболевания тонкого кишечника. Гемосидероз — избыточное отложение гемосидерина в тканях организма. Усиленный распад эритроцитов, нарушение утилизации этого пигмента в процессе эритропоэза, усиленное всасывание его в кишечнике, нарушение обмена железосодержащих пигментов, 3) использование рекомбинантных ДНК в медицине.

Производство человеческий инсулин, гормон роста, вакцины, промышленные ферменты;

Механизмы репликации и экспрессии генов;

Исследование отцовства;

Диагностика генетических и инфекционных заболеваний;

Генная терапия; 4) задача про трипсин

33 билет 1) Буферные системы крови и механизм их действия. Роль почек и легких в поддержании буферной емкости крови. Параметры оценки кислотно-основного состояния организма. Причины развития и формы ацидоза и алкалоза.

Буферные системы – это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону.

Почки: 1.секреция эпителием канальцев водородных ионов, образовавшихся из угольной кислоты, в мочу; 2. образование в клетках эпителия гидрокарбонатов, которые поступают в кровь и увеличивают ее щелочной резерв. Они образуются из угольной кислоты и катионов натрия и калия; 3. синтез аммиака, катион которого может связываться с катионов водорода; 4. обратное всасывание в канальцах из первичной мочи в кровь гидрокарбонатов; 5. фильтрация в мочу избытка кислых и щелочных соединений.

С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая под влиянием фермента карбоангидразы расщепляется на углекислый газ и воду, которые выдыхаются.

рН – Отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Главный показатель кислотно-основного состояния, характеризует состояние алкалоза или ацидоза.