Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции по терапии / РевматоидныйАртрит

.pdf
Скачиваний:
187
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
3.85 Mб
Скачать

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова

Кафедра факультетской терапии №1

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доцент, к.м.н. Родионов

Антон Владимирович

История ревматоидного артрита

1858 – Др. Alfred Baring Garrod предложил название

«ревматоидный артрит»

1895 – Открытие рентгеновских лучей

1912 – Др. Frank Billings предложил концепцию местной инфекции

В 1920-х гг. предполагали роль бактериальной инфекции в развитии заболевания, для лечения применяли золото и противомалярийные препараты

1940-е гг. – обнаружено, что в патогенезе РА играет роль нарушение функции иммунной системы

Одновременно в Норвегии и в США открыт ревматоидный фактор

1949 – Др. Phillip Hench с успехом применил для лечения РА кортизон

Ревматоидный артрит: Определение

ØХроническое, прогрессирующие, системное

воспалительное заболевание неизвестной

этиологии

ØХарактеризуется:

симметричным синовитом

эрозивно-деструктивным поражением суставов

множественными внесуставными проявлениями

Ревматоидный артрит. Эпидемиология

Самое распространенное из воспалительных

ревматических заболеваний: 0,5 – 2% взрослого населения (страдает примерно 63 млн. человек в мире)

Женщины : Мужчины

3:1

Дебют заболевания возможен в любом возрасте

В течение первых 2 лет болезни у 50% пациентов развиваются сужение суставной щели и эрозии, через 10 лет – половина пациентов трудоспособного возраста

становятся инвалидами

Уменьшение продолжительности жизни, по сравнению с популяцией в целом (у женщин на 10 лет, у мужчин –

на 5 лет)

Возможные этиологические факторы

Потенциальные этиологические факторы:

Вирус Эпштейна-Барр

Лимфотропный Т-клеточный вирус

Человеческий парвовирус В19

Генетическая предрасположенность:

Риск возникновения РА в семьях, где имеются

ревматические заболевания в 4,7 –5,7 раза

выше, чем в популяции в целом.

Устойчивые ассоциации с антигенами HLA I

класса и HLA II класса (DR1, DR3, DR4 ... ),

Патогенез ревматоидного артрита

Активация и пролиферация иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Т- и В-лимфоцитов и др.)

Продукция провоспалительных

Синтез В-лимфоцитами

цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α

измененных Ig

и др.), факторов роста,

Образование антител к

молекул адгезии

измененным Ig с образованием

 

 

 

 

ревматоидного фактора

Пролиферация фибробластов

 

Ангиогенез

Образование иммунных

Активация остеокластов

комплексов

Продукция протеиназ

 

Активация ЦОГ-2

Активация системы комплемента,

 

 

факторов свертывания крови

Хроническое воспаление Деструкция костной ткани

Патологическая анатомия РА

Воспаление синовиальной оболочки с лимфоидными фолликулами

Многоядерные остеокласты,, проникающие в окружающую костную ткань

Courtesyourtesy ofof LL.. Calabrese,alabrese, 20032003..

Хроническое воспаление при РА: дисбаланс модуляторов иммунного ответа

Подавление воспаления

Активация воспаления

Патофизиология ревматоидного артрита

НОРМА

РА

Воспаленная

Синовиальная

 

синовиальная

 

мембрана

мембрана

 

 

Хрящ

Капсула

Основные клетки:

T лимфоциты

макрофаги

Паннус

Типы клеток:

фибробласты

плазмоциты

эндотелий

дендритные

клетки

Синовиальная

Основные клетки

жидкость

нейтрофилы

Истончение хряща

Adapted from Feldmann M, et al. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440.

Прогрессирование заболевания

НОРМА

Ранний РА

Нейтрофилыт

Гиперплазированнаяз синовиальная оболочкака

Образующиесяз капиллярык

Гипертрофированныет TT клеткиклетки B клеткиклетки

синовиоцитыты

Костьть

Хрящ

Капсула

Синовиальная оболочкака

Синовиоцитыты

Поздний РА

Нейтрофилыт Плазмацитыз ты

Ворсины Ангиогенезг г з

Эрозияз Паннус