Кишечные инфекции у детей

51

непрямой гемагглютинации). Диагностическим является рост титров в 4 и

более раз к 4 неделе заболевания. Возможно обнаружение РНК вируса при ПЦР-диагностике.

Норфолквирусная инфекция (МКБ А08.5)

Диареи, вызванные вирусами группы Норфолк, характеризуются коротким инкубационным периодом (18-72 часа), симптомами гастроэнтерита и энтерита. Заболевание начинается остро, с болей в животе, тошноты. Затем присоединяются нечастая рвота, понос. Стул водянистый до

5 раз в сутки продолжительностью в 1-2 дня. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации не выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Могут отмечаться головные боли, миалгии, боли в животе.

Диагностика основывается на вирусологических и иммунологических методах исследования. Дифференциальная диагностика проводится с легкими формами инфекционных диарей бактериальной и вирусной этиологии, пищевыми токсикоинфекциями, диспептическими расстройствами, связанными с нарушениями диеты.

Аденовирусная инфекция (МКБ В34.0)

Типичные формы заболевания протекают с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани. В некоторых случаях, чаще у детей раннего возраста. На высоте клинических проявлений появляются симптомы энтерита. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки жидкий стул желтого цвета с незначительными примесями слизи.

Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.

В период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника возможно развитие аденовирусного мезаденита. При этом возникают приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной области. Возмножны симптомы раздражения брюшины. Температура тела повышается до фебрильных цифр, нарастают симптомы интоксикации,

возможны мышечные и суставные боли. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Возможны летальные исходы.

52

В первые дни болезни в крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз,

нейтрофилез. На 2-3 день – лейкопения, относительный лимфоцитоз. Характерно появление атипичных мононуклеаров.С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы, направленные на индикацию антигенов. Серологические методы реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию нейтрализации (РН) проводят с целью выявления нарастания титров антител. ПЦР-диагностика подтверждает наличие вирусных антигенов.

При проведении дифференциальной диагностики с другими кишечными инфекциями учитываются следующие опорные клинические симптомы,

характерные для аденовирусной инфекции: выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром, поражение глаз по типу конъюнктивита, увеличение лимфоузлов всех групп, гепатоспленомегалия.

Коронавирусная инфекция (МКБ А08.5)

Заболевание характеризуется катаральными явлениями с преимущественным поражением носа, возможным поражением желудочно-

кишечного тракта и слабо выраженной интоксикацией. В некоторых случаях коронавирусная инфекция проявляется только диарейным синдромом.

Заболевание протекает по типу острого гастроэнтерита с кратковременным диспептическим синдромом и быстрым выздоровлением.

Диагноз подтверждается выделением вируса, вирусного антигена и вирусных антител. Дифференциальный диагноз коронавирусного гастроэнтерита следует проводить с иными инфекционными и неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися секреторной диареей.

Энтеровирусная инфекция (МКБ В34.1)

Клинические проявления заболевания разнообразны в связи с тропизмом вирусов Коксаки и ЕСНО ко многим органам и тканям.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 оС, выраженной интоксикации. Характерна гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, инъекция сосудов склер. Возможно появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, катаральные изменения в зеве, язык обложен.

Кишечная форма наблюдается чаще у детей раннего возраста. Диарея редко приобретает тяжелую форму. Испражнения бывают по 6-8 раз в сутки, жидкие, водянистые, без патологических примесей. Характерен метеоризм,

53

нередко бывает рвота. Продолжительность болезни короткая – в среднем около 1 недели. Высказываются гипотезы о связи энтеровирусной инфекции с юношеским диабетом. Диагноз основывается на вирусологических и серологических исследованиях. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более в динамике.

Цитомегаловирусная инфекция (МКБ В25.8)

Цитомегаловирусная инфекция относится к группе «медленных инфекций», что связано с недостаточной антигенностью, вирулентностью, замедленной репликативной активностью и низким цитопатогенным эффектом вируса. В итоге, клиническая симптоматика обычно не развивается даже при выраженной диффузности поражения органов.

Инкубационный период заболевания не установлен, поскольку инфекция чаще протекает в латентной форме, а манифестные формы заболевания чаще возникают после какого-либо фактора, вызывающего иммунодефицит.

Чаще цитомегаловирусный энтероколит начинается постепенно. Больных беспокоят срыгивания, метеоризм, разжижение стула. Характерно отсутствие в течение длительного времени температурной реакции. Постепенно появляются и нарастают признаки токсикоза.

Установлено, что изолированное поражение желудочно-кишечного тракта цитомегаловирусной инфекцией не наблюдается. Преобладает полисистемный характер поражения организма ребенка в сочетании с патологией центральной нервной системы (глухота, дефекты зрения,

отставания в физическом и умственном развитии). Нередко имеются проявления гидроцефалии, микрофтальмии, нистагм, косоглазие, асимметрия мимической мускулатуры, судороги.

Течение заболевания, как правило, тяжелое, с развитием угрожающих состояний, требующих реанимационной помощи.

Основой лабораторной диагностики цитомегаловирусной инфекции является обнаружение вируса, его антигенов и специфических антител. Вирусологическая диагностика заключается в выделении вируса цитомегалии из мочи, слюны, ликвора, а также обнаружении метаплазированных клеток – цитомегалов с внутриядерными включениями,

крупным ядром и узкой каймой цитоплазмы («совиный глаз»).

Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяется вирусная ДНК. Материалом для исследования служат моча, соскоб из слизистой зева, спинномозговая жидкость. Антитела к цитомегаловирусу выявляются в

54

реакциях связывания комплемента, иммуноферментного анализа,

твердофазного радиоиммунологического анализа. Иммунный блотинг позволяет оценить соотношение между антителами различных классов (IG A, IG M, IG G).

Однако, обнаружение цитомегаловируса не всегда свидетельствует об активной инфекции. Окончательным доказательством служит наличие характерных цитомегалических клеток «совиный глаз» в биоптате пораженного органа. Диагноз также подтверждается положительной сероконверсией антител против цитомегаловируса или их 4-х кратных повышением.

При диагностике внутриутробной инфекции наличие цитомегаловирусных антител класса IG M у ребенка в возрасте от 6 до 12 недель жизни позволяет поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции.

Следует учитывать возможность трансплацентарного перехода антител от иммунной матери: у ребенка такие антитела класса IG G определяют в течение 1,5 – 2 месяцев после рождения.

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) (МКБ А06.0)

Заболевание начинается преимущественно постепенно и может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Продромальный период характеризуется головной болью, снижением аппетита, разлитыми болями в животе, учащенным, жидким стулом 3-5 раз в сутки с неприятным запахом.

С развитием болезни стул учащается до 15-20 раз в сутки. Испражнения вначале носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, содержат слизь, количество которой постепенно увеличивается. Со временем слизь пропитывается кровью, напоминая малиновое желе. Испражнения становятся клейкими, прилипают ко дну судна.

При обследовании больного отмечаются обложенность языка,

болезненная и увеличенная печень. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу толстой кишки, особенно в подвздошных областях.

Слепая кишка и другие отделы толстой кишки вздуты и спазмированы. Боли в животе усиливаются при пальпации. Если в слепой и прямой кишках располагаются язвы, то у больного появляются тенезмы, иногда очень мучительные.

Острый период амебиаза без специфического лечения продолжается от одной до 4-6 недель и сменяется периодом временного улучшения. Понос

55

прекращается, испражнения становятся оформленными, примесь крови и слизи исчезают, самочувствие улучшается. Ремиссия продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает обострение с возвратом симптомов. Во время обострений частота стула может достигать 20-30 раз в сутки. При этом болевой синдром может быть маловыраженным или вообще отсутствовать.

Подобная смена обострений и ремиссий может длиться годами, и

болезнь приобретает характер хронического колита. У больного развивается астения, похудание, нарушается обмен веществ, появляется неприятный вкус во рту, жжение и болезненность языка.

Изредка встречается молниеносная форма амебиаза,

характеризующаяся обширными и глубокими изъязвлениями толстой кишки. При этом нередко возникают перфорация кишечника и перитонит с выраженным токсикозом. Вследствие разрушения язвенным процессом крупных кровеносных сосудов может развиться массивное кишечное кровотечение. На фоне кишечного амебиаза иногда развивается аппендицит, чему способствует первоначальное поражение слепой кишки.

Наряду с клинически выраженными заболеваниями, у некоторых больных амебиаз протекает с незначительными кишечными расстройствами,

мало отражающимися на состоянии больных.

Вследствие кишечного амебиаза могут развиться стриктуры кишечника, явления непроходимости, а также специфические гранулемы – амебомы, которые нередко ошибочно принимают за злокачественные новообразования кишечника. После проведения специфического лечения амебомы могут полностью рассасываться. У некоторых больных возникают необратимые дистрофические изменения в толстой кишке, не поддающиеся лечению и после уничтожения амеб. К осложнениям кишечного амебиаза относят также все проявления внекишечной локализации амебного процесса.

При ректороманоскопии обнаруживаются отечность, очаговая гиперемия слизистой оболочки, слизь. У части больных выявляются язвы с приподнятыми краями, окруженные ободком гиперемии. Со стороны крови наблюдается анемия, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз.

Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, особенно хронической, лямблиозом, сальмонеллезом и другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, а также с неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника.

56

Криптоспоридиоз (МКБ А07.2)

Инфекция может протекать по двум клиническим вариантам, которые обусловлены состоянием иммунной системы. У лиц с адекватным иммунным ответом развивается острое непродолжительное кишечное заболевание, протекающее как самокупирующаяся диарея. Криптоспоридиоз у детей с иммунодефицитными состояниями – тяжелое диарейное заболевание, нередко заканчивающееся летальным исходом.

Инкубационный период у иммунокомпетентных лиц колеблется от 5 дней до 2 недель. Отмечается лихорадка, головная боль, боль в мышцах,

снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в животе носят спастический характер и локализуются в верхних отделах живота. Нередко боль носит опоясывающий характер, что связано с развитием реактивного панкреатита. Отмечается урчание по ходу кишечника.

Основным клиническим симптомом является водянистая диарея. Стул учащен до 2-20 раз в сутки. Испражнения зловонные, водянистые, без примеси крови и слизи. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение болезни.

Заболевание длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением без лечения. Паразиты исчезают из стула через 1-3 недели после клинического выздоровления, что создает дополнительные трудности в проведении противоэпидемических мероприятий.

У детей с иммунодефицитными состояниями продолжительность диареи может составлять несколько месяцев и лет. Течение процесса может быть непрерывным или рецидивирующим. Болезнь сопровождается лихорадкой, спастическими болями в животе. У большинства больных развивается синдром мальабсорбции, ведущий к значительной потере массы тела. В некоторых случаях отмечаются симптомы холецистита и холангита.

Частота стула достигает 5-25 раз в сутки, что приводит к значительным потерям жидкости. В стуле не содержится крови и воспалительных клеток. Заболевание подтверждается обнаружением ооцист криптоспоридий в фекалиях, выявлением специфических антигенов и антител.

Лямблиоз (МКБ А07.1)

Заболевание чаще наблюдается у детей старшего возраста, но может развиться и в раннем возрасте. Заболевание, как правило, имеет постепенное начало. Температура тела остается нормальной, признаки интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, иногда тошнота, боли в верхних отделах живота. Заболевание нередко сопровождается учащенным

57

зловонным жидким обильным пенистым стулом зеленого или желтого цвета

спримесью слизи.

Всвязи с морфологическими изменениями в слизистой тонкого кишечника, нарушается всасывание дисахаридов, жиров и жирорастворимых витаминов, что ведет к развитию дистрофии. Заболевание характеризуется волнообразным течением и склонностью к рецидивам. Возможно самоизлечение.

Диагностическое значение имеет обнаружение трофозоитов и цист в испражнениях больных. Может потребоваться неоднократное проведение исследования кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выявляются непостоянно. Дифференциальный диагноз проводится с бактериальными кишечными инфекциями с затяжным или хроническим течением, неспецифическим язвенным колитом, опухолями кишечника и другими состояниями.

Кишечный кандидоз (МКБ В37.8)

Кишечный кандидоз среди всех видов кандидоза детей занимает третье место по частоте после кандидоза кожи и ее придатков и кандидоза видимых слизистых оболочек. При этом может развиться кандидозный эзофагит, для которого характерно резкое снижение аппетита, вплоть до отказа от еды,

срыгивания слизисто-белым содержимым, незначительный токсикоз и быстро нарастающее обезвоживание. Позднее может развиться дистрофия.

При эзофагоскопии выявляют изъязвленный эпителий, нередко сливные очаги, покрытые белым налетом, состоящим из мицелия гриба.

Кандидоз желудка сопровождается развитием тупых болей в эпигастральной области и дисфагией. Кандидозный энтероколит характеризуется отсутствием выраженного инфекционного токсикоза, нарушением аппетита вплоть до полного отказа от еды, появлением срыгиваний и рвоты, вздутием живота, урчанием по ходу кишечника, беспокойством во время еды из-за болевого синдрома. Стул учащен до 5-10

раз в сутки, кашеобразный, не обильный, желтого или желто-зеленого цвета, содержит большое количество слизи, запах обычный. Характерно развитие

кандидозного дерматита кожи ягодиц и кандидоза слизистых полости рта. Осложнением кишечного кандидоза может быть кандидозный сепсис.

При микроскопическом исследовании рвотных и каловых масс обнаруживаются дрожжеподобные грибы и мицелий. В посевах

58

патологического материала выделяются грибы рода Candida. В случаях положительного результата посева на грибы целесообразна их видовая идентификация. Для этого используют тест-системы, в которых иммунохимическими реакциями определяют конкретный вид грибов и чувствительность его к антимикотикам.

Для обнаружения специфических антител в сыворотке крови больного используют следующие реакции: агглютинации, преципитации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции с соответствующими антигенами. При постановке серологических реакций следует учитывать, что антитела вырабатываются относительно поздно (через 6-12 недель), в связи с чем в настоящее время они не нашли широкого применения.

Для диагностики кандидоза также предложено проведение определения метаболитов – маркеров грибов Кандида методом газовой хроматографии. При этом определяются Д-арабинитол, манноза и маннитол. В последнее время широко используется полимеразная цепная реакция,

отличающаяся высокой чувствительностью, быстротой, специфичностью. Суть метода заключается в обнаружении небольшого фрагмента генетической информации конкретного микроорганизма в исследуемом клиническом материале.

59

Таблица 1

Характеристика стула при острых желудочно-кишечных заболеваниях

60

Продолжение таблицы 1