Кишечные инфекции у детей

41

Пятнистопапулезные высыпания появляются у 80 % больных детей.

Они возникают последовательно на протяжении 2-3 дней на коже брюшной стенки и нижней части груди общим количеством 10-30. Парадоксальное несоответствие между высокой температурой и редким пульсом у детей встречается значительно реже, чем у взрослых.

Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, имеет красный цвет с отпечатками зубов из-за отечности. Живот вздут, болезненный в правой подвздошной области, там же урчание и укорочение перкуторного звука изза гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). Стойкие запоры могут сменяться жидким стулом в виде «горохового супа»

Легкая форма брюшного тифа характеризуется повышением температуры тела до 38,5 °С в течение 7-10 дней, умеренной интоксикацией, незначительным увеличением печени и селезенки.

Среднетяжелая форма протекает с лихорадкой до 39,5 °С в течение 2-4 недель, отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу. Тяжелая форма характеризуется развитием «тифозного статуса», менингоэнцефалического и геморрагического синдромов, тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Брюшной тиф может протекать атипично, в абортивной и стертой формах, диагностика которых затруднена. Наиболее опасными осложнениями при брюшном тифе являются перфорация тонкого кишечника,

кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Диагностика перфорации кишечника при брюшном тифе имеет ряд особенностей –

«гробовая тишина», то есть отсутствие урчания кишечника при аускультации живота, падение температуры тела, развитие тахикардии. При кишечном кровотечении возникает чувство жажды, учащается пульс, падает артериальное давление, каловые массы становятся жидкими, черными.

Общий анализ крови характеризуется лейкопенией до 2-3х109 г/л, анэозинофилией, палочкоядерным сдвигом влево при общей нейтропении.

СОЭ в течение болезни возрастает. Характерно снижение числа тромбоцитов, уменьшение уровня протромбина.

Стул у больных брюшным тифом обычно задержан, в ряде случаев к концу второй недели появляется понос до 3-5 раз в сутки, жидкий, обильный,

без примеси слизи, имеет зеленый цвет. Отмечается креаторея, стеаторея, амилорея. В кале обнаруживается незначительное количество эпителиальных клеток, лейкоцитов, изредка выявляются эритроциты.

42

Бактериологическая диагностика заключается в исследовании крови

(гемокультура), мочи (урокультура) и желчи (биликультура). В остром периоде заболевания гемокультура выделяется у всех больных.

Реакция агглютинации (реакция Видаля) ставится с Н-антигеном и О- антигеном с 7-9 дня заболевания и повторяется на 3-4 неделе для определения нарастания титра антител (от 1:200 до 1:600-1:800). Реакция непрямой гемагглютинации ставится с О-, Н- и Vi-антигенами.

Диагностический титр РНГА с Н- и О-антигенами составляет 1:160-1:320, с Vi-антигеном – 1:40-1:80.

В практике нередко брюшной тиф дифференцируют с тифоподобной формой сальмонеллеза. Клинически заболевания схожи. Брюшной тиф отличается от сальмонеллеза длительной волнообразной лихорадкой, сильными головными болями, бредовым состоянием при относительно слабо выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и лабораторные исследования,

среди которых решающее значение имеет гемокультура.

Холера (МКБ А00)

Заболевание характеризуется гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери жидкости и электролитов с рвотными массами и испражнениями. Температура тела при этом остается нормальной или субфебрильная. Проявления холеры варьируют от стертых форм до крайне тяжелых. В тяжелых случаях развиваются метаболический ацидоз, гиповолемический шок. Возможен летальный исход.

Холера обычно начинается остро с появления обильных водянистых испражнений, напоминающих рисовый отвар (светлая жидкость с хлопьями слизи). В менее тяжелых случаях испражнения желтого цвета. Стул не зловонный, имеет легкий запах рыбы, тертого картофеля. У половины детей отмечаются приступообразные боли в области пупка. Дефекация, как правило, безболезненная, тенезмы отсутствуют. Живот втянут. При тяжелом течении холеры возможно вздутие за счет пареза кишечника. Частота стула в легких случаях не превышает 3-5 раз в сутки. При тяжелых формах кратность стула может достигать 30 раз в сутки или даже не поддается счету. Рвота характерна только для тяжелых форм.

Кожные покровы бледно-цианотичные, холодные на ощупь. Эластичность кожи и тургор тканей снижены. Черты лица заострены,

43

глазные яблоки западают, щеки втянуты. Снижение объема циркулирующей крови и ее сгущение приводит к гемодинамическим расстройствам – тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия. Снижается диурез, а в тяжелых случаях развивается анурия.

Поражение нервной системы начинает проявляться при среднетяжелой форме холеры. Оно обусловлено глубокими метаболическими расстройствами – ацидозом, гипоксией, гипоксемией. При тяжелой форме сознание сопорозное или коматозное. Характерны судороги. Сначала они локализуются в икроножных мышцах и развиваются при сохраненном сознании, а затем приобретают генерализованный клонико-тонический характер и сопровождаются потерей сознания.

Клиническая диагностика легких форм обычно затруднена. Выздоровление, как правило, наступает на 2-3 день болезни. При среднетяжелом течении холеры выздоровление наступает к 5-7 дню. При тяжелой холере выздоровление затягивается до 2-3 недель. Характерно быстрое прогрессирование процесса, развитие осложнений. Не исключена возможность летального исхода. Осложнениями холеры могут быть гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, паралитическая непроходимость кишечника, отек мозга.

Степень обезвоживания организма также зависит от тяжести холеры – от легкой, когда дефицит массы не боле 3-5 %, до тяжелой (дефицит массы тела более 10 %). В тяжелых случаях развивается алгидное состояние (сопор или кома со снижением температуры тела до 35-34 оС).

В крови наблюдается увеличение числа эритроцитов вследствие ее сгущения, лейкоцитов (до 20-60х109/л), нейтрофилез с увеличением юных и палочкоядерных форм. Повышается гематокрит, отмечается гипокалиемия и метаболический ацидоз.

При микроскопическом исследовании стула слизь может обнаруживаться в единичных случаях, изредка появляются эритроциты.

Характерно наличие единичных мышечных волокон, крахмала, клетчатки. рН отклонена в кислую сторону.

Точный диагноз холеры устанавливается при выделении V.cholerae из испражнений. Серологическая диагностика является ретроспективной при выявлении высокого титра (1:1000) вибриоцидных и 1:40-1:80 агглютинирующих антител в реакции агглютинации. Экспресс-диагностика холеры заключается в проведении иммуноферментного анализа (ИФА), люминисцентно-серологической микроагглютинации в фазовом контрасте.

44

Холеру следует дифференцировать от энтеропатогенного и энтеротоксигенного эшерихиозов, сальмонеллезов, ротавирусного гастроэнтерита, отравлений грибами и химическими ядами. В отличие от холеры, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенной кишечной палочкой, характеризуется признаками токсикоза, длительной лихорадкой,

характерным стулом оранжевой окраски. Обнаружение энтеропатогенных эшерихий в бакпосевах, и нарастание специфических антител в реакции прямой гемагглютинации подтверждает диагноз. Эшерихиоз, обусловленный энтеротоксигенной кишечной палочкой, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида и благоприятным течением.

Сальмонеллез отличается от холеры длительной лихорадкой, упорной рвотой, болями в животе, стулом по типу «болотной тины», Увеличением печени и селезенки. Для ротавирусного гастроэнтерита характерна зимняя сезонность, интоксикация, редкое развитие эксикоза.

При отравлении грибами отмечается головная боль, бред, нарушение сознания, схваткообразные боли в животе. При отравлении солями тяжелых металлов – металлический привкус во рту, галлюцинации, парезы, параличи,

схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.

Протеоз (МКБ А04.8)

Данная инфекция чаще наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. Начало болезни чаще острое, интоксикация умеренная или выраженная. Температура тела субфебрильная или фебрильная. Ребенок беспокоен в связи со схваткообразными болями в животе. Отмечается бледность кожных покровов. Живот вздут, урчит по ходу кишечника.

Отмечается болезненность сигмовидной кишки без ее спазма, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Стул учащен до 5-10 раз в сутки,

обильный, водянистый, пенистый, зеленого цвета с примесью слизи, реже – крови, резким гнилостным запахом.

У детей старшего возраста протейная инфекция чаще протекает по типу гастрита или гастроэнтерита в среднетяжелой и легкой форме. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38-39 ºС. Появляются схваткообразные боли в животе, рвота, метеоризм, обильный водянистый зловонный стул. У детей с пониженной иммунной реактивностью могут развиться вторичные очаги инфекции – цистит, пиелонефрит, отит, менингит.

Наиболее тяжёлым проявлением протейной инфекции является сепсис.

45

В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ 15-25 мм/ч. при микроскопическом исследовании каловых масс определяются признаки нарушения пищеварения и воспалительных изменений в кишечнике. Степень их выраженности зависит от тяжести заболевания.

Диагноз выставляется на основании выделения возбудителя в количестве 105 и более в 1 материала в первые дни заболевания и серологическом подтверждении.

Клебсиеллез (МКБ А04.8)

Инфекция может протекать по типу гастрита, энтерита, колита и их сочетаний. У детей раннего возраста, как правило, поражению кишечника предшествует очаг клебсиеллезной инфекции в органах дыхания

(пневмония), ЛОР-органах (отит), пупочной ранке (омфалит).

Начало болезни острое, наблюдается повышение температуры тела до

39-40 оС. Выражены признаки интоксикации, кожные покровы сероватобледные, сухие, живот вздут. Стул учащается в зависимости от тяжести заболевания от 5-10 до 25 раз в сутки, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с комочками, примесью слизи, иногда – крови.

Нередко энтероколит приобретает некротический характер. При этом течение болезни может осложниться перфорацией кишечника с последующим развитием перитонита. Возможна генерализация процесса с поражением различных органов. У детей старшего возраста клебсиеллезная инфекция обычно протекает по типу легкой формы пищевай токсикоинфекции.

При микроскопическом исследовании испражнений отмечается наличие слизи, гноя, иногда – крови. Клебсиеллезная этиология выставляется при массивном (105 на 1 г и более) высеве клебсиелл из патологического материала. Большую диагностическую значимость имеет повышение титров антител (1:32 и выше) и нарастание их в динамике.

Цитробактериоз (МКБ А04.8)

Заболевание наблюдается преимущественно у ослабленных детей раннего возраста. В клинике отмечается кратковременная лихорадка, токсикоз, диспептические расстройства. Признаки эксикоза выражены умеренно. Диарея нередко предшествует синдрому интоксикации. Стул

46

учащается до 2-5 раз в сутки, жидкий, не обильный, желтый, с

незначительной примесью слизи, редко – крови, обычным запахом. Течение болезни кратковременное. При тяжелом течении заболевания

возможно развитие септической формы. Диагностика и дифференциальная дагностика заболевания основывается на микроскопическом исследовании каловых масс, при котором выявляются минимальные изменения воспалительного характера. Кишечную цитробактерную инфекцию можно диагностировать только на основании бактериологических и серологических исследований.

Энтеробактериоз (МКБ А04.8)

Энтеробактериоз имеет постепенное начало. Ведущими в клинике являются симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта. В зависимости от тяжести заболевания субфебрильная или умеренная лихорадка, выраженный метеоризм, стул водянистый, обильный без патологических примесей. Длительность заболевания обычно составляет 2-5

дней.

У детей раннего возраста при генерализации процесса возможно развитие пиелонефрита, гнойного менингита, сепсиса. Диагноз подтверждается результатами бактериологического и серологического обследований.

Кишечная синегнойная инфекция (МКБ А04.8)

Болезнь проявляется гнойно-некротическим энтероколитом у детей раннего возраста или пищевой токсикоинфекцией у детей старшего возраста.

В первом случае заболевание начинается постепенно с ухудшения общего состояния, срыгивания, появления патологического стула. Температура тела повышается до 38-39 ºС.

При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Стул учащается до 20 раз, жидкий, зловонный, желто-зеленого цвета. Содержит большое количество слизи и крови, иногда - мелена. Прогрессируют токсикоз и эксикоз. Течение болезни длительное, волнообразное.

Поражение желудочно-кишечного тракта нередко сочетается с затяжными пневмониями, с развитием деструкции легких, пиелонефритом,

циститом, менингитом, менингоэнцефалитом, а также гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки, костей. Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные синегнойной палочкой, проявляются характерными изменениями в ликворе: он мутный, сливкообразной

47

консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка и

нейтрофильным плеоцитозом.

Уослабленных детей может развиться синегнойный сепсис,

проявляющийся гангренозной эктимой (округлые уплотнения в коже красночерного цвета диаметром до 1 см в диаметре, с изъязвлением в центре и зоной эритемы вокруг, расположенные в подмышечной и паховой области) и выделением зеленой мочи (за счет окраски ее вердогемоглобином).

При развитии пищевой токсикоинфекции заболевание начинается остро – с повторной рвоты, болей в эпигастрии, быстро нарастают явления токсикоза, кишечный синдром выражен слабо.

Осложнениями синегнойного энтероколита могут быть эксикоз, парез кишечника с динамической непроходимостью, язвенно-некротический энтероколит с перфорацией и кровотечением.

Решающее значение в диагностике имеет высев синегнойной палочки и нарастание специфических антител в РА и РПГА в динамике.

Стафилококковое поражение желудка и кишечника (МКБ А05.0)

Заболевание может быть первичным и вторичным. Первичная стафилококковая инфекция развивается при попадании возбудителя в организм экзогенным путем, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта возникает на фоне других проявлений стафилококковой инфекции

(пневмонии, флегмоны, сепсиса и других). Стафилококковая инфекция в зависимости от локализации может протекать по типу гастрита, энтерита,

колита или их сочетанных форм – гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Первичная стафилококковая инфекция чаще развивается у детей раннего возраста. Она характеризуется острым или постепенным началом.

Повышается температура тела, отмечаются беспокойство, срыгивания, бледность кожи. Живот вздут, урчит. Стул учащается до 5-10 раз в сутки,

жидкий, водянистый, охряно-желтого или желто-зеленого цвета со слизью, иногда прожилками крови. Кишечные явления держатся 2-3 недели и более.

Следствием заболевания практически у всех детей является дисбактериоз. Вторичные энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста

проявляются субфебрильной или фебрильной лихорадкой, стойкой анорексией, плоской или отрицательной весовой кривой, упорными срыгиваниями и рвотой. Симптомы поражения кишечника развиваются постепенно. Характерен энтероколит с нарастающими диспептическими

48

расстройствами, вздутием живота, появлением в стуле слизи, крови, иногда –

гноя.

У детей старшего возраста чаще развивается пищевая токсикоинфекция. Заболевание при этом начинается остро с болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Кожа холодная, цианотичная.

Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности – снижение артериального давления, приглушенность тонов сердца, тахикардия, а в тяжелых случаях – брадикардия. Нередко присоединяются признаки поражения кишечника – жидкий водянистый стул с патологическими примесями. Осложнениями могут быть токсикоз и эксикоз.

В крови характерен высокий лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево до юных форм, СОЭ ускорена. При копрологическом исследовании выявляются в умеренном количестве лейкоциты, эритроциты,

эпителиальные клетки, мышечные волокна, нейтральный жир, жирные кислоты. Диагноз подтверждается обнаружением патогенного стафилококка в бактериологических посевах. Для серологической диагностики используют реакцию агглютинации. Титр 1:100 считается диагностическим.

Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с локализованными и генерализованными формами гнойно-

воспалительных заболеваний другой этиологии.

Кампилобактериоз (МКБ А04.8)

Кампилобактериоз имеет острое начало с повышения температуры до

38-40 оС, токсикоза. Основные жалобы на озноб, головную боль, боли в животе, мышцах, суставах. В тяжелых случаях наблюдаются бред и спутанность сознания. В периоде разгара болезни боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка. Боли усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, что требует проведения мероприятий по исключению острой хирургической патологии. Стул зловонный, жидкий, водянистый со слизью, кровью. Возможна мелена.

У детей раннего возраста возможно развитие генерализованной формы кампилобактериоза. При этом у больных отмечаются лихорадка с большими суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение печени. Дети перестают набирать в весе. Развивается тяжелая анемия. Вследствие бактериемии наблюдаются органные поражения – гнойный менингит, менингоэнцефалит,

49

пневмония, эндокардит. Нередко развивается инфекционно – токсический шок, ДВС – синдром.

При желудочно-кишечной форме кампилобактериоза воможно развитие острого аппендицита, перитонита.

В крови умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, СОЭ может повышаться до 60 мм/ч. В копрограмме – слизь, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, определяются мышечные волокна,

нейтральный жир, крахмал.

Дифференциальная диагностика желудочно-кишечной формы кампилобактериоза проводится с дизентерией. При кампилобактериозе боли в животе появляются за сутки до диареи и сохраняются несколько дней после нормализации стула. Примесь крови в фекалиях появляется при отсутствии признаков дистального колита (стул жидкий, каловый).

При выраженных болях в животе необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией кишечника и панкреатитом. При гемоколите необходимо исключить острый язвенный колит, болезнь Крона. Генерализованную форму следует дифференцировать от сепсиса другой этиологии.

Клостридиоз (МКБ А04.7)

Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции

(гастроэнтерита), некротического энтерита и энтероколита. Пищевая токсикоинфекция, как правило, начинается остро, с признаков токсикоза,

рвоты, повышения температуры тела до 38-40 оС. Больные становятся вялыми, беспокойными. Снижается аппетит. Температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается.

Боли в животе схваткообразного характера, пальпация кишечника болезненна, нередко уплотнение сигмовидной кишки, податливость и зияние ануса. Стул учащается до 15-20 раз в сутки, обильный, водянистый,

пенистый, желто-зеленого цвета с обычным запахом. Возможно развитие молниеносных форм с токсинемией и дегидратацией. Нередко развивается острая почечная недостаточность с летальным исходом.

В копрограмме умеренное содержание слизи, иногда – гноя, нередко – крови. С целью определения специфических антител используют РНГА и реакцию встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).

50

Ротавирусная инфекция (МКБ А08.0)

В типичных случаях проявляется гастритом, энтеритом или гастроэнтеритом. Заболевание начинается остро. Характерно внезапное появление обильного водянистого пенистого стула без патологических примесей, сопровождающегося приступообразными болями в верхней половине живота, громким урчанием, императивными позывами на дефекацию. Температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация кратковременна, умеренная.

Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации и,

как правило, бывает легкой и среднетяжелой. При легких формах заболевания испражнения могут оставаться кашицеобразными, а частота не превышать 5 раз в сутки. Рвота однократная или отсутствует.

Среднетяжелые формы инфекции сопровождаются кратковременным повышением температуры тела, умеренно выраженными симптомами интоксикации, повторной рвотой в первые сутки болезни, болями и вздутием живота, водянистым стулом до 10 раз в сутки. У части больных регистрируются симптомы катара верхних дыхательных путей, нередко предшествующие желудочно-кишечным проявлениям.

Осложнениями ротавирусной инфекции могут быть вторичная дисахаридазная недостаточность, дисбиоз кишечника, наслоение вторичной инфекции. Вторичная лактазная недостаточность развивается чаще у новорождённых детей. При этом увеличивается интенсивность и продолжительность диареи, усиливаются боли в животе, наблюдается метеоризм, особенно после кормления. Наслоение вторичной инфекции у детей раннего возраста сопровождается второй волной лихорадки, усилением токсикоза и эксикоза, изменением характера стула.

Изменения периферической крови непостоянны: в начале болезни может наблюдаться умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в последующем

– лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется. Копрограмма свидетельствует о поражении тонкой и слепой кишки (много переваримой клетчатки, крахмала), лейкоциты, слизь – в небольшом количестве, рН кала ниже 6,0.

Электронная микроскопия позволяет обнаружить вирусы в фекалиях на

1-4-й дни болезни. Вирусные антигены в фекалиях обнаруживают с помощью экспресс-методов: ИФА (иммуноферментный анализ) и твердофазная реакция коагглютинации. С 1-5 дней болезни выявляются специфические антитела к ротавирусу в РН (реакция нейтрализации), РНГА (реакция