Кишечные инфекции у детей

21

Источник клебсиеллезной инфекции – люди и животные. Наиболее восприимчивы к инфекции новорожденные, особенно недоношенные дети. Основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях патологии новорожденных, недоношенных, реанимационных.

Цитробактерная и энтеробактерная инфекция распространяются от людей и животных в основном пищевым путем. Факторами передачи являются молоко, мясо птиц и животных. Наряду с пищевым, возможен и контактно-бытовой (внутрибольничный) путь инфицирования детей со сниженной резистентностью.

Возбудитель синегнойной инфекции обнаруживают в желудочно-

кишечном тракте человека, животных и птиц. Дети болеют синегнойной инфекцией в 10 раз чаще, чем взрослые. Особенно восприимчивы новорожденные и дети со сниженной иммунологической защитой. В связи с частым обнаружением синегнойной палочки на медицинской аппаратуре,

руках медицинского персонала, медицинском инвентаре, данная инфекция выделена в разряд внутрибольничных.

Основным источником стафилококковой инфекции является человек, второстепенным – животное. Распространение инфекции происходит при кашле, чихании, разговоре, особенно при большой скученности детей в помещении. Передача инфекции возможна при употреблении инфицированной пищи (чаще молочных продуктов). Нередко дети заражаются в антенатальном и интранатальном периодах, в связи с чем наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни.

Источником кампилобактерной инфекции являются домашние и дикие животные, птицы, больные люди. Факторами передачи – коровье, козье молоко, мясо, овощи, фрукты. Чаще наблюдаются спорадические случаи заболевания. Описаны эпидемические вспышки, связанные с употреблением инфицированной пищи и воды, а также в роддомах, отделениях недоношенных.

Возбудитель клостридиоза широко распространен в природе – почве, воде, окружающих предметах. В пищу попадают споры микробов, которые там прорастают и накапливаются. Факторами передачи чаще являются мясные полуфабрикаты, колбасы, рыбные консервы, а также молочные продукты. Заболевание, как правило, носит спорадический характер.

22

По данным ВОЗ на долю вирусных приходится 75 % от всех этиологически нераспознанных диарей. Среди вирусных диарей доминирует ротавирусная инфекция. Источником ротавируса является человек-

вирусоноситель или больной. Выделение вируса продолжается от начала заболевания до 10-20 дней. Более длительно выделяют ротавирус дети с энтеропатией, иммунодефицитным состоянием. У детей раннего возраста ротавирусная инфекция нередко протекает в сочетании с сальмонеллезом,

шигеллезом, условно-патогенными кишечными инфекциями.

С вирусом Норфолк связывают около 30 % всех эпидемий вирусных диарей. Чаще наблюдаются эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Факторами передачи при этом служат салаты, мороженое, загрязненная вода.

Аденовирусы могут выделяться с фекалиями больного и вирусоносителя от 2 недель до 3-9 месяцев. Характерна периодичность заболевания с интервалом 5 лет. Для эпидемиологических вспышек данной инфекции характерно медленное развитие и длительное течение.

Источником коронавирусной инфекции является больной человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем, но не исключен и фекально-оральный механизм.

Энтеровирусы устойчивы во внешней среде. В течение длительного времени они обнаруживаются в сточной воде, воде плавательных бассейнов, открытых водоемов, на пищевых продуктах. Энтеровирусная инфекция в детских коллективах часто протекает в виде эпидемических вспышек. Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем,

трансплацентарное заражение нередко приводит к эмбрио- и фетопатиям. Цитомегаловирусная инфекция принадлежит к числу наиболее

распространенных. Предположительно 80-90 % населения всего мира инфицировано данным вирусом, хотя эпидемические вспышки не описаны. В

подавляющем большинстве случаев цитомегаловирус не вызывает клинически выраженного инфекционного процесса. Цитомегаловирусная инфекция относится к оппортунистическим, то есть клинические проявления ее возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Источником инфекции является человек – больной или носитель цитомегаловируса, у которого вирус находится во всех биологических жидкостях. Заражение происходит среди лиц, тесно контактирующих между собой. От 0,5 до 2,5 % детей инфицируется в период внутриутробного развития, от 3 до 5 % - вскоре после рождения, а в первые школьные годы

23

инфицирование детей достигает 40-80 %. Данная инфекция является причиной патологии у 1-3 % новорожденных детей.

Амебиаз распространен повсеместно, но чаще встречается в странах с жарким и теплым климатом. В зоне умеренного климата заболеваемость амебиазом не превышает 2 % от числа больных с кишечными расстройствами. Условия быта, водоснабжения, санитарная культура населения определяют и неодинаковую степень зараженности. Жители городов, как правило, поражаются в меньшей степени, чем жители сел. Заболеваемость амебиазом не носит характера эпидемических вспышек и встречается в виде спорадических заболеваний.

Цистовыделителями могут являться здоровые люди, реконвалесценты острого амебиаза и больные хроническими формами. Главным фактором передачи является загрязненная сточными водами или испражнениями вода,

овощи, молоко. Некоторую роль в распространении инфекции могут играть мухи, тараканы, в пищеварительном тракте которых цисты сохраняются живыми до 2 суток.

Криптоспоридиоз является оппортунистической инфекцией, то есть латентной инфекцией, контролируемой клеточным иммунитетом. Заражение, как правило, наступает в постнатальном периоде. Источником инфекции могут быть животные и человек, являющиеся носителями данного возбудителя.

Средняя инфицированность детей в России составляет около 4 %, что в 3 раза выше инфицированности взрослого населения. Пораженность городского и сельского населения примерно одинакова. В 80-90 % случаев преобладает спорадическая заболеваемость, однако, с возрастающей частотой выявляются эпидемические вспышки. Среди них преобладают пищевые, водные, возможны внутрибольничные и семейные случаи.

Уровень заболеваемости лямблиозом колеблется в пределах 0,5-18 % и заметно повышается. Инфекция наиболее распространена в регионах, в

которых недостаточен контроль источников водоснабжения. Цисты лямблий могут сохранять свою жизнеспособность в водной среде более 3 месяцев.

Обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают на них губительного действия.

В детских коллективах возможно заражение от человека к человеку, однако, в настоящее время установлено, что лямблии паразитируют и в организме собак. Дети заболевают чаще взрослых. Лямблиоз наиболее

24

распространен среди лиц с недостаточностью питания или нарушениями иммунитета.

Частота заболеваний, вызванных кандидами, неуклонно возрастает и в настоящее время достигает 15 % в этиологической структуре гнойновоспалительных болезней желудочно-кишечного тракта. В 40-60 % случаев кандидоз остается нераспознанным.

Грибы кандида широко распространены в природе. Они обнаруживаются в воздухе, почве, на овощах, фруктах, кандида являются сапрофитами полости рта, кишечника, половых органов, кожи. Заражение детей может быть следствием как внутриутробного (анте- и интранатального) так и постнатального инфицирования. Формирование внутриутробного кандидоза возможно при трансплацентарном или восходящем инфицировании.

Трансплацентарный путь инфицирования встречается довольно редко: при развитии кандидозного плацентита или генерализованной кандидозной инфекции у женщины. Восходящий путь развивается при нарушении целостности амниотической оболочки у женщины с кандидозным вагинитом или эндометритом. Заражение плода происходит за счет контакта грибов с его кожей и слизистыми, а также при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Частота врожденного кандидоза колеблется от 0,1 до 1,0 % всех случаев кандидоза.

Интранатальное и постнатальное инфицирование встречается значительно чаще. Развитие кандидоза у ребенка может происходить как в результате активации эндогенной флоры, так и вследствие экзогенного заражения. Эндогенное развитие кандидоза возможно у детей, рано переведенных на искусственное вскармливание, недоношенных, а также ослабленных фоновой патологией. Экзогенное инфицирование более характерно для внутрибольничного заражения

В результате заболевания, перенесенного в манифестной (с

клиническими симптомами) или бессимптомной форме формируется активный иммунитет, который развивается в течение 1-2 недель. После кишечных инфекций иммунитет, как правило, сохраняется относительно короткое время. Особую роль играет местный иммунитет, обусловленный секреторными иммуноглобулинами класса А, содержащимися в большом количестве в слюне, секретах слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.

25

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, то есть способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения. Для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность». О вирулентности микроорганизма судят по тяжести заболевания, а в лабораторных условиях по величине дозы, вызывающей у 50 % зараженных экспериментальных животных развитие инфекционного процесса или их гибель.

Инвазивность – способность возбудителей проникать внутрь органов и клеток через естественные барьеры (кожу, слизистые оболочки). Инвазивность определяется способностью микроорганизмов вырабатывать ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу, нейраминидазу.

Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества, среди которых различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – продукты метаболизма микробов, белкового происхождения,

термолабильны. Действие экзотоксина высокоспецифично. Он имеет тропизм к определенным тканям и органам, что обусловливает характерную клиническую картину. Экзотоксины нарушают окислительновосстановительные процессы в клетках, обладают некротическим и гемолитическим действием.

Эндотоксины выделяются при разрушении микробов. Представляют собой сложный липидно-полисахаридный комплекс, термостабильны. Менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном лихорадкой, рвотой, диареей.

В патогенезе кишечных инфекций ведущее значение придается эндотоксинам и экзотоксинам. По месту преимущественной способности тех или иных возбудителей заселять кишечник и проникать через слизистую оболочку кишечные инфекции подразделяются на следующие типы -

инвазивные, секреторные и осмотические.

Инвазивный тип диареи наблюдается преимущественно при дизентерии, сальмонеллезе, протекающем в энтероколитической или колитической форме, энтеропатогенном, энтероинвазивном,

энтерогеморрагическом эшерихиозе, иерсиниозе, брюшном тифе. Также по данному типу протекает ряд заболеваний, вызванных условно-патогенными

26

бактериями: протей, клебсиелла, цитробактер, синегнойная палочка,

стафилококк. Инвазия возбудителей в стенку кишечника наблюдается при кампилобактериозе, амебиазе, кандидозе.

При инвазивных диареях бактерии прикрепляются к слизистой кишечника, проникают в нее и там размножаются, вырабатывают токсины.

Образующиеся токсины, а в некоторых случаях и сами бактерии, проникают в кровь. Инвазия шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек происходит преимущественно в подвздошной и толстой кишках. Там возникает выраженный воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Нарушается всасывание воды и электролитов в кишечнике, повышается секреция воды энтероцитами.

Признаки спазма гладкой мускулатуры кишечника (приступообразные боли в животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза (зияние анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки) появляются вследствие повреждения вегетативных отделов нервной системы в желудочно-кишечном тракте.

Сальмонеллы, иерсинии, некоторые представители условно-патогенной флоры, проникая в слизистую оболочку подвздошной кишки, не оказывают деструктивного действия на эпителий, а вызывают воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишечника. По лимфатическим путям они проникают в кровь, приводя к генерализации инфекции.

Цитотоксины, вырабатываемые некоторыми представителями условнопатогенных микробов (клостридия, кампилобактер) разрушают мембраны эпителиальных клеток, чть способствует инвазии микробов (вторичной флоры) в кишечную стенку с формированием воспаления и некротических изменений слизистой.

Секреторные диареи вызываются возбудителями, способными прилипать к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки кишки. Данное свойство обеспечивается наличием на поверхности бактерий адгезивных антигенов. Прикрепление бактерий к эпителию при этом происходит прочно и необратимо. Вырабатываемые микробными клетками экзотоксины подразделяются на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) вызывают диарею через активацию аденилат – (термолабильный) и гуанилат – (термостабильный) циклазной системы. Заболевание проявляется потерей интестинальной жидкости, дегидратацией. Лихорадки, интоксикации, бактериемии не бывает. По данному типу возникает диарея при холере,

27

энтеротоксигенном эшерихиозе, энтеритической форме сальмонеллеза,

заболеваниях, вызванных некоторыми представителями условно-патогенных микробов, криптоспоридиями и лямблиями.

Осмотические диареи чаще возникают при вирусных инфекциях.

Вирусы прикрепляются к специальным рецепторам эпителиоцитов, проникают в них, размножаются, что ведет к разрушению, десквамации и удалению эпителия, а ворсинки утрачивают способность абсорбировать жидкость и синтезировать ферменты, расщепляющие дисахариды. Клетки эпителия, секретирующие жидкость при этом сохраняются, вследствие чего в полости кишечника накапливаются нерасщепленные дисахариды,

повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее.

Однако редко можно распределить нозологические формы в зависимости от механизма диареи. Чаще в развитии заболевания имеют место несколько патогенетических механизмов.

СИМПТОМЫ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Кишечные инфекции клинически проявляются местными и общими симптомами. Местные симптомы укладываются в гастроинтестинальный синдром, который может проявиться гастритом, энтеритом, дистальным колитом, гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.

Синдром гастрита характеризуется болями, тяжестью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, приносящей больному чувство облегчения. Синдром энтерита проявляется болями по всему животу или в околопупочной области, метеоризмом, обильным водянистым стулом желтого или зеленого цвета без патологических примесей или с наличием небольшого количества прозрачной слизи.

Синдром дистального колита сопровождается схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, тенезмами (ложными позывами на дефекацию), спазмом сигмовидной кишки,

податливостью или зиянием ануса, частым скудным стулом с примесью мутной слизи, крови, гноя, иногда без каловых масс – типа «ректального плевка». Вследствие болезненности живот втянут. Эквивалентами

28

дистального колита у детей раннего возраста являются натуживание, сучение ножками, покраснение лица при акте дефекации.

Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита. Синдромы гастроэнтерита, гастроэнтероколита проявляются тошнотой, рвотой, вздутием живота, болями при пальпации по ходу кишечника. Также - обильным пенистым зловонным стулом, содержащим значительное количество слизи, зелени, иногда – прожилки крови по типу

«болотной тины», «лягушачьей икры», «горохового супа».

Общими симптомами острых кишечных инфекций являются интоксикация, токсикоз, нейротоксикоз, эксикоз, гемолитико-уремический синдром (ГУС). Интоксикация и токсикоз – стадии одного процесса. При интоксикации идет процесс накопления токсинов, отсутствует реакция со стороны других органов и систем организма, но имеются специфические симптомы основного заболевания.

Токсикоз – бурная неспецифическая реакция на инфекционный агент,

которая характеризуется массивным попаданием токсических веществ в организм. В основе токсикоза лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с развитием расстройства обмена веществ. Исходный момент механизма развития токсикоза – поражение центральной нервной системы. Вследствие этого возникает активация гипоталамус- гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается уровень катехоламинов

вкрови, что ведет к спазму капилляров.

Втечении токсикоза выделяют два периода – генерализованной реакции и локализации патологического процесса, когда наблюдается доминирующее поражение того или иного органа (нейротоксикоз, кишечный токсикоз, острая надпочечниковая недостаточность (синдром УотерхаусаФридерексена), токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов

(синдром Рея), острая почечная недостаточность.

В зависимости от тяжести процесса наблюдаются стадии токсикоза. В

первую стадию возникает централизация кровообращения, сопровождающаяся вазоконстрикцией, гипертензией, тахикардией,

бледностью кожных покровов. Во вторую стадию наблюдается вазодилятация, перераспределение объема циркулирующей крови «от центра на переферию», снижение артериального давления, нарастание тахикардии, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Третья стадия сопровождается декомпенсацией кровообращения, коллапсом, брадикардией, тотальным цианозом, гипостазами. Она характеризуется формированием

29

«шоковых органов», то есть почечной, печеночной, дыхательной, сердечно-

сосудистой, надпочечниковой недостаточности.

Параллельно с этим в организме развиваются вегетативные расстройства, ведущие вначале к симпатикотонии, а затем к ваготонии. В первой фазе наблюдается артериальная гипертензия, тахикардия, бледность кожных покровов. Во второй – снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, акроцианоз, «мраморность» кожи. Вследствие гипокоагуляции развивается геморрагический синдром.

Нейротоксикоз возникает в результате воздействия эндотоксина на клеточные мембраны центральной нервной системы. Нарушается функция К+ - Nа+ - насоса, что приводит к отеку головного мозга, повышению внутричерепного давления, раздражению корково-подкорковых диэнцефальных структур. Формируется метаболический ацидоз,

усиливающий отек головного мозга. В результате указанных процессов у больных развиваются гипертермия, нарушение сознания, беспокойность,

заторможенность, бред, судороги, менингеальные и очаговые знаки. Кишечный токсикоз развивается вследствие действия токсинов на

слизистую желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возникают значительные потери жидкости и электролитов с рвотными массами и стулом, усугубляющие инфекционный процесс.

По мере нарастания дефицита воды и электролитов ведущее место занимают признаки эксикоза (I степень – потеря массы тела до 5 %, II – 6-9 %, III – 10 % и более) вплоть до развития гиповолемического шока.

Основные критерии эксикоза: снижение эластичности кожи и тургора тканей, сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, глазных яблок,

жажда или отказ от питья, признаки гипокалиемии (гипорефлексия, парез кишечника, миокардиодистрофия).

В зависимости от преимущественных потерь воды и электролитов различают 3 типа обезвоживания - изотоническое, гипотоническое,

гипертоническое. Изотонический тип (равномерная потеря солей и электролитов) встречается наиболее часто в первые дни заболевания и не имеет четко очерченных специфических клинических проявлений. Гипертонический тип (преимущественная потеря воды) характеризуется переходом воды по градиенту концентрации из клеток во внеклеточное пространство и развитием внутриклеточной дегидратации. У больного на первый план выступают неврологические расстройства (судороги, гипертермия, гиперрефлексия). Гипотонический (соледефицитный) тип

30

дегидратации возникает вследствие потерь солей с последующей внеклеточной дегидратацией и внутриклеточной гипергидратацией. Жажда при этом отсутствует, температура тела снижена, большой родничок западает, отмечается мышечная гипотония, гипорефлексия.

Гемолитико-уремический синдром – одна из наиболее распространенных причин острой почечной недостаточности у детей. Проявляется триадой признаков – острой нефропатией (анурия длительностью более одних суток в сочетании с артериальной гипертензией и эпилептиформными судорогами), гемолитической анемией с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией. Заболевание связывают с инфекцией, вызванной E.coli О 157:Н 7.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ КИШЕЧНЫХ

ИНФЕКЦИЙ

Дизентерия (МКБ А03)

Выделяют типичную и атипичную форму дизентерии. Типичная дизентерия классифицируется по тяжести на следующие формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую и токсическую. По типу – с преобладанием местных (кишечных) или общих (токсических) явлений. Атипичная дизентерия может протекать в стертой, диспептической, субклинической и гипертоксической формах. По течению различают острую (до 1 месяца), затяжную (1 месяц – 3 месяца) и хроническую (более 3 месяцев) дизентерию.

Как правило, более тяжело протекает дизентерия, вызванная бактериями Григорьева-Шига, которые не только содержат эндотоксин, но и продуцируют экзотоксин. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39,5-40 ºС, озноба, многократной рвоты, нарушения сознания от сопора до комы. Больного беспокоят схваткообразные боли внизу живота, частый стул в виде «мясных помоев», в последующем – «ректального плевка». В связи с мучительными тенезмами возможно выпадение слизистой прямой кишки.

Менее тяжело протекает дизентерия, обусловленная возбудителями Флекснера и Ньюкасл, наиболее легким течением отмечается дизентерия Зонне. Течение дизентерии Флекснера чаще тяжелое или среднетяжелое, с развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным синдромом дистального колита. Заболевание характеризуется негладким течением с обострениями, осложнениями, склонностью к затяжному течению, а также