Регуляция кровообращения
Артериальное давление = МОС («сердечный выброс») х Общее периферическое сопротивление сосудов.
Нормальные значения: (5-6 л/мин)
- систолическое – до 130 мм рт.ст.
- диастолическое – до 85 мм рт.ст.
Механизмы системной регуляции (регулируют уровень системного артериального давления): нервные и гуморальные
- Направлены на регуляцию кровоснабжения жизненно важных органов (в первую очередь, головного мозга и сердца)
Механизмы региональной (местной) регуляции — Направлена на оптимальное обеспечение органа в условиях покоя и активности.
- эндотелий-зависимая регуляция;
- метаболическая регуляция;
- миогенный механизм.
«Подправляют» влияние системных механизмов, исходя из потребностей в кровоснабжении конкретных органов и тканей
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ 1998 ГОДА ПО ФИЗИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕ
•Фурчготт (Университет штата Нью-Йорк)
•Луис Игнарро (Калифорнийской университет)
•Ферид Мурад (Медицинская школа Техасского университета)
•Сальвадор Монкада – (Университетский колледж в Лондоне)
NO (оксид азота) образуется и выделяется клетками эндотелия, расслабляет гладкие мышцы артериальных сосудов, определяет уровень артериального давления.
Ацетилхолин, нитроглицерин и др. вазодила-таторы вызывают эффект через синтез оксида азота.
Функции эндотелия микроциркуляторного русла (500 г)
1. Самообеспечение структуры (саморегуляция клеточ-ного роста и восстановления).
2. Образование вазоактивных веществ, в том числе активация и инактивация циркулирующих в крови.
3. Местная регуляция гладкомышечного тонуса: синтез и секреция простагландинов и эндотелинов.
4. Передача вазомоторных сигналов от капилляров и артериол более крупным сосудам.
5. Поддержание антикоагулянтных свойств поверхности.
6. Реализация защитных (фагоцитоз) и иммунных реакций (связывание иммунных комплексов).
Метаболическая регуляция тонуса сосудов: основной механизм рабочей гиперемии
(обеспечивает соответствие кровоснабжения уровню метаболической активности ткани)
Сосудорасширяющие «метаболические» факторы:
➢Н+
➢Лактат-ионы
➢АТФ и аденозин
➢Снижение рО2 – открытие КАТФ каналов
➢Повышение рСО2
➢К+ (активация Na/K-ATPазы)
➢Простагландины
Эти факторы не только вызывают расслабление гладкой мышцы сосудов,
но и тормозят секрецию медиаторов из симпатических волокон, что приводит к дополнительному расширению сосудов.
УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТКАНИ —> Накопление тканевых метаболитов —>Расширение сосудов —> УВЕЛИЧЕНИЕ КРОВОТОКА.
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТКАНИ —> Вымывание тканевых метаболитов —> Сужение сосудов —> УМЕНЬШЕНИЕ КРОВОТОКА.
Миогенный механизм (реакция Бейлисса-Остроумова): cужение сосудов в ответ на растяжение давлением
Механизм: растяжение мембраны гладкомышечной клетки —> активация механочувствительных каналов —> вход в клетку Na+ и Ca2+ —> деполяризация и сокращение.
Авторегуляция кровотока: если уровень активности органа не изменяется, то кровоток через него поддерживается (более или менее) постоянным, несмотря на изменения системного артериального давления
Механизмы:
1.Миогенный (характерен для почки и крупных артерий головного мозга)
2.Метаболический (характерен для мелких артерий головного мозга)