Нейрохирургия

Рис.

8.27. Пункция переднего и заднего рогов бокового желудочка (а-в)

ГЛАВА 9. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Коматозные состояния проявляются угнетением сознания (снижение уровня бодрствования), отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма. Коматозные состояния встречаются при различных органических поражениях головного мозга, а также при неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях и интоксикациях и требуют проведения комплекса реанимационных мероприятий, направленных на спасение жизни больного и уменьшение выраженности остаточного неврологического дефицита.

9.1. Патогенез

В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний, заключающиеся в нарушении функций коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, а также в поражении восходящей ретикулярной формации ствола мозга и выпадении ее активирующего влияния на кору больших полушарий. Большое значение имеют расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров (сосудодвигательного, дыхательного).

Выделяют органическую, или деструктивную, и дисметаболическую

(метаболическую) кому. Основной причиной деструктивной комы является органическое поражение мозгового вещества, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами. Очаг поражения может разрушать непосредственно ретикулярную формацию или вызывать ее выраженную компрессию в результате дислокации головного мозга изза отека или объемного воздействия (опухоль, гематома).

Метаболическая кома обусловлена системными расстройствами метаболизма (гипоксия, гипоили гипергликемия, уремия, сепсис, печеночная недостаточность). Коматозные состояния могут возникать при экзогенных интоксикациях наркотическими, седативными, противосудорожными препаратами, алкоголем и его суррогатами, угарным газом.

Среди основных патогенетических процессов, общих для многих видов коматозных состояний, следует подчеркнуть угнетение клеточного иммунитета, нарушения метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования со снижением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастанием концентрации АДФ и молочной кислоты, изменением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Развивающиеся при этом электролитные нарушения, ацидоз приводят к цитотоксическому и интерстициальному отеку мозга, повышению внутричерепного давления, прогрессированию вклинения мозгового ствола, что создает порочный круг в патогенезе комы.

Воздействие некоторых экзогенных факторов (барбитураты, алкоголь, большинство нейролептиков и антиконвульсантов) приводит к грубому угнетению сознания путем прямого воздействия на мозговые структуры.

9.2. Клинические проявления Оценка глубины угнетения сознания основывается на исследовании

неврологических функций. Определяют уровень сознания, состояние витальных функций (дыхание, гемодинамика), величину зрачков и их реакцию на свет, положение глазных яблок, двигательную рефлекторную активность. Только комплексное исследование указанных признаков позволяет адекватно оценить тяжесть состояния больного, определить степень коматозного состояния, аргументированно высказаться о прогнозе заболевания.

Уровень сознания можно определить по реакции на словесные, тактильные, зрительные и болевые стимулы. Сначала определяют спонтанные движения, которые свидетельствуют о сохранности путей, идущих через ствол мозга. При отсутствии реакции на вербальную (словесную) стимуляцию используют тактильные, затем болевые стимулы, включая давление на грудину или на ногтевую фалангу I пальца руки. Реакция больного может проявляться адекватными движениями конечностей (осознанное избегание раздражителя), быть хаотичной, нескоординированной или отсутствовать вообще, что свидетельствует о тяжелом угнетении сознания. При асимметричных движениях конечностями правой и левой сторон можно предполагать поражение кортикоспинального пути.

У больного в коматозном состоянии дыхательные расстройства могут иметь определенное топико-диагностическое и прогностическое значение. Дыхание ЧейнаСтокса (периодическое дыхание, при котором периоды гиперпноэ чередуются с апноэ) может быть начальным симптомом

транстенториального вклинения, его диагностическая значимость повышается при одновременном выявлении клинических признаков поражения мозгового ствола. Центральная нейрогенная гипервентиляция - регулярное, глубокое, машинообразное дыхание - обычно наблюдается при поражении по крышки мозгового ствола между нижней частью среднего мозга и средней третью моста головного мозга и сопровождается нарастающим алкалозом. Причинами гипервентиляции могут быть также метаболический ацидоз у больных пневмонией или у пациентов с отеком легких, метаболический ацидоз при уремии, сахарном диабете, поражении печени. Апноэтическое дыхание (удлиненный вдох с остановкой на выдохе) может встречаться при поражении моста головного мозга. Атактическое дыхание (нерегулярное, беспорядочное) и кластерное дыхание (с нерегулярными паузами между несколькими дыхательными движениями) является признаком дисфункции верхней части продолговатого мозга. По мере дальнейшей депрессии продолговатого мозга дыхательные движения становятся хаотичными, менее глубокими, прерываются длительны ми паузами и затем совсем прекращаются (апноэ), что прогностически неблагоприятно.

Исследование зрачков включает оценку их величины, симметричности и реакции на свет. Реакция зрачков на свет обычно сохранена при метаболической коме, за исключением некоторых видов комы токсической и лекарственной природы: так, атропин и скополамин вызывают расширение зрачков, а опиаты (морфин) приводят к сужению зрачков (стойкий двусторонний миоз). При интоксикации барбитуратами зрачки очень широкие и не реагируют на свет.

Важным признаком тяжелого коматозного состояния является стойкий двусторонний мидриаз, при этом отсутствует реакция на свет. Сохранность реакции зрачков на свет является важным признаком функционирования среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка указывает на структурное поражение мозга, в частности сдавление ножки мозга опухолью или гематомой.

Исследование положения и движения глазных яблок позволяет оценить состояние стволовых структур и в совокупности с другими симптомами провести дифференциальную диагностику метаболической и деструктивной комы. Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствуют о сохранности мозгового ствола, а диссоциированные движения глаз - типичный признак его дисфункции. Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях.

Фиксированная установка взора в сторону может быть связана с полушарным («глаза смотрят на очаг») или мостовым поражением («глаза смотрят на парализованные конечности»).

Отсутствие движений глазных яблок и установка взора по центру при сохранении реакции зрачков на свет - признак диффузного поражения мозга при различных видах метаболической комы. Нистагм может свидетельствовать о поражении ствола мозга или мозжечка различной этиологии, особенно если нистагм имеет сходящуюся или одностороннюю направленность.

Окулоцефалический рефлекс («глаза куклы») вызывается быстрым поворотом головы в сторону и сопровождается содружественным отведением глазных яблок в противоположную сторону. Этот рефлекс свидетельствует о сохранности структур среднего мозга и моста у больного в коматозном состоянии (у здорового человека

не вызывается). Отсутствие окулоцефалического рефлекса указывает на поражение мозгового ствола и глубокую кому.

Проведение калорической пробы (вливание 10-50 мл холодной воды в слуховой проход) в норме сопровождается появлением горизонтального нистагма в сторону, противоположную раздражению. Отсутствие нистагма указывает на тяжелое повреждение мозгового ствола.

Правильной диагностике деструктивной комы способствует выявление очагового неврологического дефицита. Четкая очаговая симптоматика - признак локального церебрального процесса. Вместе с тем симметричные движения, рефлексы, мышечный тонус конечностей в сочетании с равномерно реагирующими на свет зрачками, отсутствие косоглазия и сохранные движения глазных яблок могут свидетельствовать в пользу метаболической комы.

Типичным симптомом, в частности, является снижение мышечного тонуса парализованных конечностей в острой стадии инсульта (симптом ротированной кнаружи стопы Боголепова). На стороне парализованных конечностей не полностью сомкнуты веки, выявляются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта, во время дыхания щека совершает движения с большей амплитудой («парусит»). Язык во рту отклоняется в ту же сторону. Обследование пациента в коме при очаговом поражении мозга часто позволяет выявить асимметрию движений в конечностях или отсутствие движений в конечностях одной стороны, что может свидетельствовать об их парезе (параличе). Из симптомов, обусловленных церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей.

Астериксис («порхающий» тремор), диффузные миоклонии обычно наблюдаются при диффузном поражении головного мозга. Об этом может также свидетельствовать двусторонняя мышечная ригидность. У отдельных больных в состоянии комы руки находятся в положении сгибания и аддукции, ноги разогнуты, мышечный тонус конечностей резко повышен - поза декортикации (декортикационная ригидность). Поражение в этих случаях может

быть локализовано в белом веществе больших полушарий, внутренней капсуле, таламусе. При расположении очага поражения в стволе мозга, его компрессии, при диффузном двустороннем поражении коры больших полушарий развивается децеребрационная ригидность с выпрямленным положением конечностей, внутренней ротацией плеча и подошвенным сгибанием стопы.

Выявляется опистотонус - напряжение разгибателей спины с запрокидыванием головы и переразгибанием позвоночника. При поражении мозгового ствола ниже уровня вестибулярных ядер развивается диффузная мышечная гипотония с полным отсутствием движений наряду с глубоким угнетением сознания (атоническая кома). При этом состоянии отсутствуют все виды рефлексов мозгового ствола. Зрачки полностью расширены, реакции на свет нет, нет также корнеальных и окулоцефалических рефлексов. При отключении аппарата ИВЛ дыхательные движения отсутствуют. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности сухожильные, рефлексы.

Непременным компонентом неврологического обследования является исследование оболочечных симптомов (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), вегетативно-трофических и функций тазовых органов.

Для оценки глубины коматозного состояния используют различные количественные шкалы. Одна из наиболее удобных и широко применяемых - шкала Глазго, позволяющая в баллах оценить реакцию на внешний раздражитель. Ответ на раздражители определяют по трем критериям: открывание глаз, двигательная реакция и вербальный (словесный) ответ. Так, спонтанное открывание глаз оценивается 4 баллами, открывание глаз на словесные стимулы -3 баллами, на

болевые стимулы - 2 баллами, отсутствие этой реакции на любые стимулы -1 баллом. Двигательный ответ непарализованными конечностями оценивается как нормальный (выполнение всех команд) в 6 баллов, 5 баллов - локализация раздражения, 4 балла - отдергивание в ответ на боль, 3 балла - декортикационная ригидность, 2 балла - децеребрационная ригидность, 0 баллов - отсутствие двигательного ответа. Вербальный ответ: 5 баллов - полная ориентированность, 4 балла - спонтанная речь, 3 балла - отдельные слова, 2 балла - нечленораздельные звуки, 1 балл - отсутствие вербального ответа. Общая сумма баллов по трем показателям может

составлять от 15 баллов, что свидетельствует о полностью сохраненном сознании, до 3 баллов - соответствует наиболее глубокой коме.

9.3. Диагностика и дифференциальная диагностика Основными задачами диагностического поиска у больных в коматозном состоянии

являются установление характера поражения (деструктивная или метаболическая кома), выявление причины заболевания и определение тяжести угнетения сознания. Таким образом, анализ неврологической симптоматики позволяет выявить сочетание, свойственное локальному поражению мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая - эндогенная или экзогенная кома).

Клиническое обследование больного проводится только при отсутствии непосредственной угрозы для его жизни - при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. Это неотложные меры, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.

Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал (возможна передозировка психотропных средств, гипотензивных лекарств с развитием коллапса). Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.

Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.

У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ- и МРТисследования головного мозга. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную травму головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом,

перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.

Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка, мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови (гематокритѐ количество и состав лейкоцитов). При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).

Менингеальный синдром является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания (менингит, менингоэнцефалит), субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхоэнцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур. Спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на бактериологическое исследование (микроскопия и посев для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным препаратам).

При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГмониторинга.

Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, тропонин) в крови.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со стояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга, и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей, области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но

отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепномозговой травмы, передозировки лекарственных средств.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами, моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение

Лечение проводится обязательно параллельно обследованию и уточнению природы заболевания. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В случае необходимости проводят ИВЛ, интубацию, прямой или непрямой массаж сердца, меры по поддержанию АД.

Патогенетическая терапия определяется результатами проведенных исследований и природой заболевания. При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости - дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.

У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.

По мере стабилизации состояния больного, вышедшего из комы, проводят последовательное лечение, направленное на преодоление основного заболевания как непосредственной причины комы, а также профилактику возможных осложнений (пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, уросепсис, пролежни и др.). В последующем осуществляются реабилитационные мероприятия по общим принципам.

ГЛАВА 10. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидности.

Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга в целом и все специфические для нервной ткани процессы (проведение нервного импульса, синаптогенез, хранение и переработка поступающей информации, поддержание пространственно-функциональной архитектоники мозга, образование функциональных ансамблей нейронов и др.) находятся в тесной зависимости от уровня энергетического обмена, определяемого прежде всего поступлением с кровотоком кислорода и глюкозы в нервную ткань. Составляя около 2% массы тела человека, головной мозг потребляет 20-25% поступающего в организм кислорода и до 70% свободной глюкозы, образующейся в печени. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. Собственные запасы глюкозы в ткани мозга чрезвычайно малы по сравнению с интенсивностью ее потребления и только для процессов окисления могут быть израсходованы за 3-6 мин. Таким образом, функционирование головного мозга полностью зависит от постоянного притока глюкозы. При критическом снижении ее концентрации в крови для поддержания окислительных процессов ткань мозга начинает использовать свободную фракцию гликогена, но из-за небольших ее размеров полное окисление гликогена мозга заканчивается через 5-7 мин. Полное прекращение кровотока в мозге на 5-8 мин ведет к необратимым изменениям. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга - непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Важной особенностью кровоснабжения мозга является эффективная система анастомозов (см. главу 2.6), способной обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной онклюзии одной из четырех магистральных артерий, питающих головной мозг.

Определенная автономность мозгового кровоснабжения обеспечивается механизмом ауторегуляции. Его физиологическая суть - констрикция или дилатация мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного АД соответственно. В норме при колебаниях систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения,

черепно-мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными, и при колебаниях системного АД мозговой кровоток пассивно изменяется вслед за АД.

Классификация. Выделяют хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельно

рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга.

10.1. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения ХНМК (дисциркуляторная энцефалопатия) - наиболее частое проявление

цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим механизмом является несоответствие между потребностью вещества головного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком. Клинические проявления. В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной работоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить снижение темпа и качества умственной деятельности, ограничение способности к усвоению и обработке новой информации, признаки вегетососудистой дисфункции, иногда - нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.

По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими. Более значительными становятся интеллектуально-мнести- ческие расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового

материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует нарушение памяти). Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при выполнении умственной работы все чаще допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активность и инициативность. Выражены изменения в эмоциональноволевой сфере с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. Возможно развитие слабодушия, недостаточности критики к своему состоянию. У многих пациентов когнитивные нарушения затрудняют и нередко полностью исключают продолжение трудовой деятельности.

Хроническое сосудистое поражение головного мозга часто сочетается с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения - элементы афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. Диагностика. Для диагностики ХНМК необходимо определить основной патологический процесс, поражающий сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов дают УЗДГ, эхокардиография. Используют электроэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, психологические исследования. В ранних стадиях заболевания при отсутствии очагового поражения головного мозга необходимо проводить дифференциальную диагностику с невротическими, депрессивными, астеническими расстройствами. Развернутые клинические проявления ХНМК требуют исключения

этапы атеросклеротической бляшки вместе с ее интимой; ж - создание обходного аностамоза а также их комбинации). Многим больным требуется применение антиагрегантов

(аспирин, дипиридамол, плавикс и др.), ангиопротекторов (продектин, доксиум), комплексных вазоактивных и метаболических препаратов (трентал, стугерон, кавинтон, инстенон и др.), ноотропных и нейропротективных средств (пирацетам, инстенон, семакс, глицин). При психоэмоциональных расстройствах применяют седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты.

Хирургическое лечение более полно изложено во II томе учебника, посвященном хирургическим методам лечения и профилактики заболеваний нервной системы. Показания - нарушения проходимости экстракраниальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии). Под гемодинамически значимым стенозом понимают сужение сосуда на 70% и более. Наиболее распространенным видом операции является эндартерэктомия - иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой (рис. 10.1). В месте вскрытия артерии на ее стенку накладывают шов. При обширном дефекте стенки, а также при обширном поражении стенки артерии или опасности послеоперационного стеноза используют заплату из стенки поверхностной вены ноги. При полной окклюзии артерии ее пораженный участок резецируют и замещают венозным трансплантатом или специальным протезом. При петлеобразовании иссекают удлиненную часть артерии и ее концы сшивают.

Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяют эндовазальную дилатацию пораженной артерии при помощи специальных баллон-катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов - стентов.

Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «выключения» кровотока по артерии во время операции обеспечивают контроль функциональной активности мозга (регистрируют ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы), поддерживают оптимальный уровень АД. При признаках недостаточности мозгового кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции используется обходное шунтирование.

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита

различают преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, дислипопротеинемия, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или

диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.

Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркты малых размеров. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.