Khirurgia_Otvety (1)

В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен спайками от свободной брюшной полости - в процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса - развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином - последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плёнкой (фибринозной сеткой) - в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой – при дальнейшем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости. Он может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным, гнойно-фибринозным, ихорозным (гнилостным). Нередко в воспалительном экссудате обнаруживается примесь крови, жёлчи, кишечного содержимого, слизи. В нём содержится от 10 до 50 г/л белка.

Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лейкоцитов в экссудате, он становится гнойно-фибринозным или гнойным. Сначала гнойный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса - в других отделах брюшной полости (латеральных каналах, малом тазу, сальниковой сумке, поддиафрагмальном пространстве и т.д.).

Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата. При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстройством его кровообращения (тромбоэмболия, узлообразование, заворот и т.д.), экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гнойногеморрагического характера. Гнойно-воспалительный процесс при перитоните поражает висцеральный и париетальный листки брюшины. В связи со слабой выраженностью рыхлой клетчатки под висцеральным листком брюшины его воспаление быстро распространяется на глубжележащие ткани. При воспалительном процессе в брюшинном покрове желудка, кишечника гнойный процесс распространяется на мышечный и даже подслизистый слой, что может привести к перфорации органа.

Морфологические изменения в стенке желудка и кишечника проявляются утолщением, отёчностью, расширением сосудов и кровоизлияниями в слизистой и серозной оболочках. При микроскопическом исследовании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. В селезёнке, печени, почках, миокарде, лёгких и других органах находят изменения, характерные для гнойной интоксикации. Воспаление брюшины приводит к нарушению секреторной и моторной функций желудочнокишечного тракта.

При развившемся перитоните возникает паралич желудка. В кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое, подвергаясь брожению, разлагается и становится прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов. Зияние привратника и непрерывное затекание в желудок застойного разлагающегося содержимого кишечника, которым он переполняется, приводят к возникновению рвоты. Содержимое желудка и кишечника вследствие гнилостного распада приобретает тёмно-грязный оттенок и зловонный запах, подвергается брожению и содержит много микробов; всасываясь в кровь, оно усугубляет интоксикацию, вызванную воспалением брюшины.

Токсины белковой природы (полипептиды тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины вызывают глубокие изменения в метаболических процессах, их сдвиг в сторону катаболизма, нарушение микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Катаболические процессы сопровождаются большими затратами белка. Состояние больных перитонитом усугубляется нарушением нормального питания. При гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки. Уровень белка в крови резко понижается. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, артериальной гипотензией, изменениями кислотноосновного состояния. Скопление жидкости в брюшной полости и потери её с рвотными массами приводят к нарушению соотношения между вне- и внутриклеточным водным бассейном, развитию синдрома клеточной дегидратации, а в дальнейшем - к водному дефициту во внутри- и внеклеточной среде. Одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной недостаточности присоединяется солевая.

Вкомплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. Общим для них является несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся снижением АД, нарушением микроциркуляции, сердечной деятельности и кровоснабжения органов. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови. Особое место в сложном симптомокомплексе гнойного перитонита занимают нарушения органного кровообращения - в лёгких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, которые приводят к декомпенсации функций этих органов и усугубляют интоксикацию.

Вклинической практике при установлении диагноза перитонита необходимо определить источник, распространённость и стадию (степень) токсикоза, наличие органной недостаточности. Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жёлчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области.

Если воспалительный процесс распространён более чем в двух анатомических областях - это распространённый перитонит. Общий перитонит - тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.

Для местного отграниченного перитонита характерно отграничение воспалительного процесса в брюшине воспалительным инфильтратом, спайками, рубцами, что приводит к образованию внутрибрюшинного абсцесса.

Продолжающееся распространение воспаления по брюшине сопровождается углублением его стадии (фазы). Местному неотграниченному и диффузному перитониту соответствуют первые сутки заболевания, по мере распространения процесс переходит в распространённый и общий перитонит.

91.Перитонит. Фазы клинического течения. Симптоматология и диагностика.

Фазы:

Реактивная фаза – означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.

Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%.

Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных.

Клинические проявления

1)В первые 12-24 ч перитонит характеризуется нарастанием воспалительных изменений в брюшине. Больные жалуются на интенсивные боли в животе, которые вначале локализуются в месте расположения источника перитонита, а затем распространяются на соседние области, могут захватывать половину живота или весь живот. Часто отмечается рвота желудочным содержимым, затем жёлчью. Общие клинические проявления заболевания выражаются в повышении температуры тела до 38 °С и выше, тахикардии (пульс учащается до 120 в минуту), повышении артериального давления, учащении дыхания (до 24-28 в минуту), беспокойстве, двигательном возбуждении.

Лицо вначале гиперемировано, затем становится бледным. Живот втянут или умеренно вздут, брюшная стенка или половина её в акте дыхания не участвует. При пальпации живота отмечаются выраженная болезненность и напряжение мышц всей брюшной стенки или в том или ином её отделе (в зависимости от распространённости воспаления по брюшине). Кишечные шумы при аускультации не выслушиваются.

При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

2)В последующие 24-48 ч перитонит характеризуется тяжёлой интоксикацией и парезом желудочно-кишечного тракта. Больной становится адинамичным, черты лица заострены, кожа бледная, глаза ввалившиеся. Пульс превышает 120 в минуту, наполнение его слабое, АД понижено. Температура тела высокая (39-40 °C), гектического характера, иногда отмечается озноб. Живот вздут, при его пальпации болезненность и напряжение мышц выражены меньше, чем в реактивной фазе, при перкуссии живота выявляют метеоризм, кишечные шумы не выслушиваются. Рвота частая, с кишечным содержимым. В крови лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление юных форм) и токсической зернистостью лейкоцитов.

3)Развитие полиорганной недостаточности (после 48-72 ч) характеризуется крайней степенью интоксикации. Больной заторможён, адинамичен, безучастен к окружающему, сознание может быть спутанным, нередко развивается токсический психоз (неадекватное поведение, возбуждение, галлюцинации). Лицо землисто-серого цвета, осунувшееся (лицо Гиппократа). Отмечается обильная рвота с каловым запахом.Пульс очень частый, нитевидный, АД понижено. Живот резко вздут, болезнен при пальпации на всём протяжении. Перистальтические кишечные шумы не выслушиваются (симптом гробовой тишины). Температура тела снижается, кожа покрыта холодным липким потом. В крови выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество мочи уменьшено, в ней определяется высокое содержание белка, цилиндров.

Особенности обследования больного перитонитом

Больные перитонитом жалуются на боли в животе, жажду, слабость, рвоту, одышку. Боли постоянные, в начале заболевания могут быть различной локализации - в зависимости от источника воспаления, затем распространяются на половину этажа, целый этаж живота или на весь живот. При скоплении экссудата в поддиафрагмальном пространстве боли могут иррадиировать в плечо, лопатку, при скоплении в малом тазе - в прямую кишку, промежность. Нарастают боли постепенно (при воспалении того или иного органа) или появляются сразу и носят резкий характер («удар кинжалом»), как это бывает при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

При осмотре больных выявляют заострение черт лица, бледность, учащение дыхания. Пульс частый, наполнение его изменяется по мере нарастания перитонита, АД понижается, язык сухой, обложен налётом.

Живот при осмотре в начале заболевания не изменён или умеренно вздут, выраженное вздутие отмечается при развившемся перитоните. В акте дыхания живот не участвует или одна его половина отстаёт в дыхании, определяется рёберный тип дыхания. Перистальтические кишечные шумы в токсической или терминальной фазе перитонита не выслушиваются. При перкуссии живота выявляют высокий тимпанический звук, в отлогих местах живота он укорочен вследствие скопления экссудата.

При пальпации живота болезненность вначале определяется в области локализации источника перитонита, а затем распространяется на несколько областей, половину живота или на весь живот.

Важный симптом перитонита - напряжение мышц брюшной стенки. Причиной напряжения мышц является рефлекторная защитная реакция брюшной стенки, обусловленная болью. К постоянным симптомам перитонита относится также положительный симптом Щёткина-Блюмберга: усиление болей в животе при сотрясении брюшины. Для выявления этого симптома осторожно надавливают на брюшную стенку пальцами и резко отдёргивают руку. Возникающее сотрясение брюшной стенки и брюшины приводит при наличии воспаления брюшины к усилению болей.

При лабораторном исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, достигающий при распространённом перитоните 15,0-20,0х109/л, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемию, СОЭ увеличена, в моче - белок, цилиндры.

Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните позволяет определить свободный газ вследствие прободения полого органа, при развившемся парезе кишечника - вздутие кишечных петель и жидкость в них.

Для установления диагноза перитонита необходимо наличие ряда симптомов, из которых достоверными считают боли в животе, болезненность при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом Щёткина-Блюмберга, сухой язык, учащение пульса, высокую температуру тела, несоответствие (отставание) пульса температуре тела, высокое содержание лейкоцитов со сдвигом формулы влево, наличие свободного газа в брюшной полости.

92.Перитонит. Принципы лечения.

Гнойный перитонит считают показанием к экстренной операции. Задачами хирургического лечения являются

устранение источника перитонита, санация брюшной полости (удаление гнойного экссудата, из лившегося в брюшную полость, содержимого органов желудочно-кишечного тракта при их перфорации или разрыве), дренирование брюшной полости для введения антибактериальных препаратов и удаления экссудата.

Предоперационная подготовка должна быть краткой (не более 2 ч) и направленной на восстановление кровообращения, улучшение водноэлектролитного баланса организма, восстановление ОЦК. Необходимость в предоперационной подготовке сердечно-сосудистой системы особенно важна у больных пожилого и старческого возраста, у которых вследствие тяжёлой интоксикации быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности (см. главу 8).

При общем перитоните лучшим хирургическим доступом является срединная лапаротомия. Устранение источника перитонита предусматривает удаление органа при его воспалении (например, аппендэктомия, удаление жёлчного пузыря, маточной трубы, резекция кишки и др.), ушивание перфоративного отверстия при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Санация брюшной полости заключается в удалении экссудата с помощью электроотсоса (рис. 151) или высушивании брюшной полости марлевыми салфетками.

Для борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта необходима декомпрессия кишечника. При резекции кишечника её выполняют через открытые концы резецированной кишки: их выводят за пределы брюшной полости, снимают зажимы и выдавливающими движениями удаляют из кишки жидкое содержимое и газы. Если один или оба конца кишки выводят в

виде кишечного свища, то декомпрессию можно осуществлять и после операции через этот свищ (энтеростому или колостому).

В случаях, когда источник перитонита устранён без вскрытия просвета кишечника (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративного отверстия), декомпрессию во время операции и в послеоперационном периоде осуществляют с помощью длинных мягких тонкокишечных зондов с множественными боковыми отверстиями; их проводят через нос, пищевод, желудок в тонкую кишку во время операции или ретроградно через прямую и толстую кишку. Зонд продвигают по кишке во время лапаротомии, удаляют по нему кишечное содержимое и оставляют для длительной декомпрессии в послеоперационном периоде.

Цель декомпрессии, продолжающейся после операции, - удалить кишечное содержимое, чтобы предупредить его всасывание и интоксикацию организма, а также уменьшить нарушение кровообращения и питания в растянутой газами стенке кишки. Кроме того, вздутие живота ограничивает движение диафрагмы, приводит к смещению сердца и лёгких, тем самым нарушая их деятельность. После декомпрессии кишечника в брыжейку тонкой кишки вводят 150 мл 0,25% раствора прокаина.

Заключительный этап операции - дренирование брюшной полости (рис. 152). Для дренирования применяют силиконированные хлорвиниловые трубки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Дренажи выводят через отдельные проколы брюшной стенки. Рану брюшной стенки чаще зашивают наглухо. При распространённом перитоните устанавливают дренажи для периодического (фракционного) промывания брюшной полости в послеоперационном периоде антисептическими растворами.

Повторные плановые санации брюшной полости после операции можно обеспечить с помощью лапаростомии, которую используют при распространённом гнойном перитоните. В этом случае операцию заканчивают вшиванием в края лапаротомной раны молнии или на рану накладывают редкие швы, которые завязывают на бантик, что позволяет проводить повторные санации. В послеоперационном периоде под наркозом, перидуральной анестезией молнию раскрывают или развязывают швы, проводят осмотр и санацию брюшной полости: аспирируют отсосом экссудат из брюшной полости, промывают её раствором антисептических средств, удаляют некрозы и вновь закрывают (рис. 155).

Лечение больных с гнойным перитонитом в послеоперационном периоде предусматривает:

1)санацию брюшной полости;

2)антибактериальную терапию;

3)дезинтоксикационную терапию;

4)коррекцию обменных нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового состава крови, ОЦК);

5)восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Антибиотики широкого спектра действия применяют внутривенно в сочетании с внутрибрюшинным введением антибактериальных препаратов через дренажи с учётом чувствительности микрофлоры и соблюдением других правил антибиотикотерапии.

В послеоперационном периоде до момента восстановления функций кишечника проводят полное парентеральное питание (см. главу 7), а по мере их восстановления постепенно переходят на энтеральное питание. С целью дезинтоксикации вводят кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, используют метод форсированного диуреза, средства экстракорпоральной детоксикации.

93.Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Классификация.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) - гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением гнойных поражений различных органов. Первичный плеврит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.

Классификация гнойного плеврита

I. По этиологии: стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.

II. По расположению гноя: свободный - тотальный, средний, небольшой; осумкованный - многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный).

III. По характеру экссудата: гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

IV. По клиническому течению: острый, хронический.

94.Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Этиология и патогенез.

Этиология

Гнойный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже - пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Заболевание, вызванное смешанной микрофлорой, протекает тяжелее. Для правильного лечения очень важно знать, какие микробы вызвали процесс, определить их устойчивость к антибиотикам, поэтому крайне необходимо детальное бактериологическое исследование гноя, полученного при первой пункции.

Патогенез

Чаще всего острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса лёгкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лёгкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям.

Плевропневмонии и гриппозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом. Различают пара- и метапневмонический гнойный плеврит. Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии. Метапневмонический плеврит встречается чаще, чем парапневмонический, и при нём чаще развиваются серозно-гнойная и гнойная экссудация.

Гангрена лёгких также является причиной развития плеврита, обычно гнилостного. Раны, проникающие в плевру, особенно сопровождающиеся значительным гемопневмотораксом, при развитии инфекции приводят к гемопиотораксу. Наконец, гнойный плеврит может развиться при нагноении и прорыве паразитарной (эхинококк) или врождённой кисты лёгкого, распаде злокачественной опухоли лёгкого, кавернозном туберкулёзе лёгких в случае прорыва каверны в плевральную полость.

Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путём из внелёгочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны, сепсис и др.). Подобное инфицирование возникает реже, оно начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в серозно-гнойный и гнойный.

Воспалительный процесс в плевре начинается с гиперемии, отёка, экссудации, появления точечных кровоизлияний, на поверхности плевры откладывается слой фибрина. Гиперемия нарастает, плевра подвергается инфильтрации лейкоцитами, гибель которых приводит к образованию гноя, скапливающегося в плевральной полости. На дне полости гной густой, содержит крошковидные массы, в более поверхностных слоях - жидкий. В самом верхнем слое может находиться прозрачный экссудат. Это следует учитывать при диагностической пункции. Отложение фибрина обусловливает склеивание листков плевры, что приводит к отграничению (осумкованию) эмпиемы. Скопление экссудата в плевральной полости при тотальном поражении плевры может быть значительным и вызывать сдавление лёгкого, смещение органов средостения в здоровую сторону, что ведёт к нарушению дыхания и кровообращения. Всасывание из гнойного очага в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, тяжесть которой зависит от распространённости воспалительного процесса.

Переход воспаления в продуктивную фазу приводит к образованию соединительной ткани и прорастанию её сосудами с формированием спаек, шварт. Образовавшимися плевральными спайками гнойный экссудат отграничивается от непоражённой части плевральной полости с формированием одной или нескольких камер - осумкованный гнойный плеврит. Воспалительный процесс в плевре при прогрессировании может привести к её расплавлению и прорыву гноя в окружающую клетчатку, мышцы. Через отверстия в фасции гной выходит в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки (empiema necessitatis - эмпиема «по необходимости»). Точно так же воспаление висцеральной плевры ведёт к распространению процесса на лёгочную ткань с образованием воспалительного процесса в лёгком и лимфатических узлах корня лёгкого, расплавление стенки бронха способствует образованию бронхоплеврального свища. Развившийся воспалительный процесс в лёгком может вызвать фиброз лёгочной ткани - необратимые склеротические изменения (пневмосклероз).

95.Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Симптоматология и диагностика. Принципы лечения.

Клинические проявления

Клинические проявления заболевания включают:

1)симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;

2)признаки гнойной интоксикации;

3)симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боль в боку, кашель, ощущение тяжести или распирания в боку, затруднённое дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боль в грудной клетке больше выражена в начале заболевания, носит колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевает, присоединяется ощущение тяжести или распирания в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса лёгкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может быть приступообразным, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боль, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боль в груди.

Температура тела высокая (39-40 °С), постоянного или гектического характера. Пульс достигает 120-130 в минуту, что обусловливается как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.

Прорыв абсцесса лёгкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Тяжёлая картина заболевания определяется раздражением плевры, вызывающим болевую реакцию, сдавлением лёгкого гноем и воздухом, смещением органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжёлой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение в постели - полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боль при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20-25, в тяжёлых случаях - до 30-40 в минуту.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение её дыхательных движений, больная сторона отстаёт при дыхании от здоровой или не участвует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости обнаруживают выбухание грудной клетки в задненижних отделах, межрёберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межрёберных промежутков возможна умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.

При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируют над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите) верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко-Раухфуса. При перкуссии выявляют смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.

Аускультация грудной клетки выявляет значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости.

В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Температура тела повышена до 38-40 °C, постоянная или перемежающегося гектического характера.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и её расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в задненижних отделах плевральной полости (в рёберно-диафрагмальном синусе), по мере накопления экссудата затемнение лёгочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости находят слой свободного воздуха.

Данные физикального и рентгенологического исследования позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита. Высокая температура тела, тяжёлая интоксикация, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии выполняют диагностическую пункцию плевральной полости.

Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней подмышечной линиями. При ограниченном и осумкованном плеврите, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.

Лечение

Терапия гнойного плеврита включает удаление гноя, борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов.

Основной метод лечения эмпиемы - закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе выполняют разрез грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт.

К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дренирование её путём прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг неё мягкие ткани для создания герметичности (рис. 157, 158).

Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плевральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Пункцию осуществляют иглой с широким просветом (1-1,5 мм), обязательно используя трёхходовой кран или резиновую трубку с зажимом, которыми перекрывают иглу при отсоединении шприца. Это позволяет избежать пиопневмоторакса вследствие попадания атмосферного воздуха в плевральную полость. Удалять гной при большом его скоплении в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ex vacue и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.

Пункцию продолжают до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.

Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межрёберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50-100 мм вод.ст. за счёт водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются, и гнойная полость ликвидируется (рис. 159).

Если обеспечить постоянную аспирацию невозможно, на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиопневмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в ней и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно в плевральную полость при вдохе.

В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения применяют открытый метод - торакостомию для удаления густого гноя, фибрина, секвестров лёгочной ткани, которые не удаётся вывести через иглу или дренаж (рис. 160).

96. Хроническая эмпиема плевры. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и лечение.

Хронической эмпиемой плевры называется гнойное воспаление плевральных листков, существующее более 2 мес.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошибки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эмпиемы; снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образованию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к посте­пенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, выполняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую операцию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки заживления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной полости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколькими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и косметические результаты.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (де­кортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, покрывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

97. Гнойный перикардит. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и лечение.

Гнойный перикардит (pericarditis purulenta) - гнойное воспаление перикарда (сердечной сорочки).

Этиология и патогенез

Возбудителями гнойного перикардита являются стафилококки, энтеробактерии, гонококки, туберкулёзная палочка и др. Заболевание в основном вторичное - развивается как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмон различной локализации и др. Основной путь распространения инфекции лимфогенный, реже - гематогенный. Возможен и контактный путь - распространение воспаления с соседних органов на перикард. Гнойный перикардит может встречаться как осложнение внутригрудных операций. Перикардит, возникающий после ранений сердца, перикарда, называют первичным.

Воспаление перикарда развивается по общим правилам и начинается с гиперемии, отёка, образования внутриперикардиального экссудата, который вначале бывает серозным, а затем становится гнойным. Выпот в перикарде может быть геморрагического характера - вследствие микротравмы расширенных сосудов при работе сердца. Количество экссудата может достигать 0,5-1,5 л. В воспалительный процесс вовлекаются эпикард, миокард (вторичный миокардит). Отложение фибрина на эпи- и перикарде приводит к склеиванию их между собой с последующим образованием в этих местах сращений - внутриперикардиальных спаек, массивное развитие которых приводит к облитерации полости перикарда.

Клинические проявления и диагностика

Клинические проявления заболевания определяются двумя моментами: затруднением работы сердца, обусловленным скоплением экссудата в сердечной сорочке, и гнойной интоксикацией.

При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной сорочке обычно почти не бывает сдавления сердца, скопление же большого количества экссудата приводит к развитию субъективных и объективных изменений. При этом отмечаются приступы сердцебиения, боли в области сердца, появляются ощущение сдавления сердца, страх. Боли часто иррадиируют в левую руку и очень похожи на боли при стенокардии. Пульс становится мягким, неравномерным, с перебоями. Появляются одышка, цианоз и набухание вен шеи. При дальнейшем скоплении жидкости в перикарде отмечают кашель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода. Мучительная одышка заставляет больного искать положение, облегчающее дыхание, и он обычно полусидит, используя при вдохе вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с резким затруднением венозного кровообращения возникает не только цианоз, но и похолодание верхней части туловища, шеи, головы.

Перкуторно при перикардите выявляют расширение границ сердечной тупости, которая принимает характерную треугольную форму, что связано с заполнением экссудатом сердечной сорочки и обоих наддиафрагмальных и передневерхнего её заворотов.

Аускультативно в ранних фазах развития перикардита выявляют шум трения перикарда, который исчезает после накопления экссудата в перикарде. К этому времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или отмечается кнутри от левой границы сердечной тупости.

Кроме перечисленных признаков, связанных с накоплением экссудата в сердечной сорочке, развиваются симптомы, вызванные гнойной интоксикацией: высокая температура тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита и т.д.

При рентгенологическом исследовании определяется интенсивная треугольная расширенная тень в области сердца, подтверждающая скопление жидкости в сердечной сумке. Используют специальные методы исследования - электрокардиографию и электрокимографию. Важным методом, подтверждающим диагноз экссудативного перикардита и позволяющим определить характер экссудата, произвести бактериологическое исследование, является пункция перикарда. Больному, находящемуся в положении сидя, производят местную инфильтрационную анестезию тканей основания мечевидного отростка, больше слева. После этого в области угла между соединением хряща VII ребра слева с основанием мечевидного отростка иглой или тонким троакаром прокалывают кожу и подкожную клетчатку. Иглу осторожно продвигают за грудину по направлению вверх до получения жидкости при аспирации. Следует помнить о том, что глубокое продвижение иглы может привести к повреждению сердца. Пункция позволяет получить экссудат для макроскопического, микроскопического и бактериологического исследования и в случае необходимости полностью удалить жидкость из сердечной сумки (рис. 161).

При пункции перикарда следует помнить, что основное количество жидкости при перикардите накапливается позади сердца, в нижних отделах сердечной сумки, а сердце всегда прилежит к задней поверхности грудины.

Лечение

Лечение гнойного перикардита в связи с применением антибиотиков стало более успешным. Используют повторные пункции перикарда для удаления гноя и введения антибиотиков или перикардиотомию. Больным обычно придают полусидячее положение, обеспечивают полный покой, по показаниям назначают сердечные средства.

Диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу же превращается в лечебную, т.е. из перикарда полностью отсасывают гной, через ту же иглу вводят антибиотики в растворе прокаина (500 000 ЕД канамицина и 25-30 мл 0,25% раствора прокаина) и затем, учитывая данные антибиотикограммы, подбирают соответствующие антибиотики. Пункции перикарда повторяют через 3-5 дней в зависимости от состояния больного и быстроты накопления гноя. При отсутствии успеха после трёх-четырёх лечебных пункций перикарда прибегают к перикардиотомии.

Следует помнить, что эта операция наряду с возможностью полного опорожнения перикарда от гноя чревата опасностью вторичной инфекции. Поэтому перикардиотомия показана лишь при отсутствии эффекта от закрытого (пункционного) лечения. Задачей перикардиотомии является обеспечение постоянного оттока гноя через самую нижнюю точку сердечной сумки. Операцию выполняют под наркозом или местной анестезией.

Разрез проводят вдоль мечевидного отростка, который пересекают у основания и откидывают вверх. Обнажают верхнюю поверхность диафрагмы и перикарда, который вскрывают над диафрагмой. После эвакуации гноя для предупреждения слипания краёв раны вводят дренаж, который не должен проникать глубоко (во избежание травмирования сердца). Операционный метод лечения является частью комплексной терапии - антибактериальной, дезинтоксикационной, включающей лечение первичного заболевания, ставшего причиной гнойного перикардита.

98.Остеомиелит. Классификация. Этиология и патогенез.

Остеомиелит (osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Этиология и патогенез

Остеомиелит - заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже - стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев - микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).

Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).

К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

1)особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);

2)в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма

(аллергическая теория С.М. Дерижанова);

3) предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.

При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). Развившийся местный воспалительный процесс приводит к нарушению кровообращения вследствие стаза, тромбоза сосудов и нарушения питания кости с последующим её некрозом. В отличие от гематогенного остеомиелита воспалительный процесс может начинаться как с костного мозга, так и с надкостницы. Секвестры могут быть первичными, образовавшимися в результате травматического повреждения (оскольчатые, огнестрельные переломы), в отличие от вторичных - возникающих при развитии некроза кости вследствие остеомиелитического процесса.

Воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге в виде его гиперемии и отёка (как проявление серозного воспаления). В последующем развивается гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости. По каналам остеона (гаверсовым каналам) гнойновоспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного абсцесса. При разрушении надкостницы воспалительный процесс распространяется кнаружи, захватывая окружающие кость ткани с образованием параоссальной флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Тромбоз кровеносных сосудов, питающих кость в зоне её компактного слоя, а также воспаление кости (остит) вызывают её некроз и секвестрацию (отторжение). Секвестры могут быть кортикальными, тотальными, центральными. Происходящие одновременно процессы пролиферации кости приводят к развитию периостальных наслоений, иногда с окостенением (оссификацией). Развитие грануляционной ткани в процессе оссификации способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр. Образование секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит).

Классификация остеомиелита

I. По этиологии:

1)неспецифический остеомиелит;

2)специфический остеомиелит.

II. В зависимости от пути инфицирования:

1)гематогенный;

2)негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) контактный; г) операционный. III. По клиническому течению:

1)гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы); б) первично-хронический; в) вторичный хронический;

2)негематогенный: а) острый, б) хронический.

99.Клиническая картина и диагностика острого гематогенного остеомиелита.

Острый гематогенный остеомиелит

В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную.