Khirurgia_Otvety (1)

желчевыводящих путей и др. Противопоказания к их назначению: нарушение процесса фильтрации в почках, сердечная недостаточность с резко выраженной анасаркой и другими состояниями экстрацеллюлярной гипергидратации, внутричерепные гематомы.

38.Кровезаменители для парентерального питания. Основные принципы парентерального питания.

Кровезаменители для парентерального питания

Препараты для парентерального питания показаны в случае полного или частичного исключения естественного питания больного

вследствие некоторых заболеваний и после оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта, при гнойно-септических заболеваниях, травматических, лучевых и термических поражениях, тяжёлых осложнениях послеоперационного периода (перитоните, абсцессах и кишечных свищах), а также при гипопротеинемии любого происхождения. Парентеральное питание обеспечивают белковыми препаратами, жировыми эмульсиями и углеводами. Первые способствуют поступлению в организм аминокислот, а жировые эмульсии и углеводы снабжают его энергией для усвоения белка.

Наряду с белками, углеводами и жирами в парентеральном питании важную роль играют электролиты: калий, натрий, кальций, фосфор, железо, магний, хлор, а также микроэлементы марганец, кобальт, цинк, молибден, фтор, йод, никель и др. Первые принимают участие в важнейших метаболических и физиологических процессах, входят в структуру клеток, в том числе и форменных элементов крови, необходимы для регуляции осмотических процессов и т.д. Вторые регулируют функциональную активность ферментов, гормонов и т.д. Для усиления эффекта парентерального питания дополнительно назначают витамины и анаболические гормоны.

Белковые препараты

Среди белковых препаратов выделяют гидролизаты белков и смеси аминокислот.

Источниками получения белковых гидролизатов служат казеин, белки крови крупного рогатого скота, мышечные белки, а также эритроциты и сгустки донорской крови. При получении белковых гидролизатов исходное сырьё подвергают ферментативному или кислотному гидролизу. Наибольшее применение нашли гидролизат казеина, гидролизин,

аминокровин, амикин, аминопептид, фибриносол, аминозол, аминон, амиген и др.

Белковые гидролизаты вводят внутривенно капельно со скоростью 10-30 капель в мин. Объём вводимых гидролизатов может достигать 1,5-2,0 л в сут. Противопоказания к применению белковых гидролизатов: острые нарушения гемодинамики (шок, массивная кровопотеря), декомпенсация сердечной деятельности, кровоизлияние в головной мозг, почечная и печёночная недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Белковые гидролизаты можно вводить через зонд в желудок (зондовое питание).

Отдельную группу составляют растворы аминокислот, они легко усваиваются организмом, так как нет необходимости расщеплять пептиды. Преимущества смесей кристаллических аминокислот: более простая технология получения, высокая концентрация аминокислот, возможность создания препаратов с любым соотношением аминокислот и добавлением в смесь электролитов, витаминов и энергетических соединений. Основные препараты: полиамин, инфузамин, вамин, мориамин, фреамин, альвезин, аминоплазмаль и др. Аминокислотные смеси вводят внутривенно со скоростью 20-30 капель в мин при полном парентеральном питании в дозе 800-1200 мл ежедневно. Возможно их введение через зонд в желудок.

При переливании любых белковых препаратов необходимо выполнять биологическую пробу.

Жировые эмульсии

Включение жировых эмульсий в комплекс парентерального питания улучшает энергетический обмен организма больного, оказывает выраженное азотсберегающее действие, корригирует липидный состав плазмы и структуру мембран клеток. Жиры обеспечивают организм незаменимыми жирными кислотами (линоленовой, линолевой, арахидоновой), жирорастворимыми витаминами (А, К, D), фосфолипидами. В клинической практике применяют жировые эмульсии (эмульгированные жиры не вызывают жировой эмболии). Наибольшее распространение получили интралипид, липифизиан,

инфузолипол, липофундин, липомул, инфонутрол, фатген и др.

Препараты жировых эмульсий вводят внутривенно со скоростью 10-20 капель в мин или через зонд в желудок.

Применение жировых эмульсий противопоказано при шоке, черепно-мозговой травме, нарушении функций печени, резко выраженном атеросклерозе. Перед выполнением инфузии проводят биологическую пробу.

Углеводы

Углеводы используют в парентеральном питании для обеспечения энергетических потребностей, а также как энергетическую добавку к гидролизатам белков. Вводимые в организм углеводы способствуют расщеплению гидролизатов белков и построению из аминокислот собственных белков.

Наибольшее распространение получили растворы глюкозы (5%, 10%, 20% и 40%). Противопоказание к её применению - сахарный диабет.

Из других углеводов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит). Усвоение этих препаратов прямо не связано с действием инсулина и возможно у пациентов с сахарным диабетом.

39.Показания, противопоказания и методы инфузионной терапии. Принципы инфузионной терапии, контроль за ее проведением.

Оценка состояния больного позволяет выявить необходимость трансфузии гемодинамических кровезамещающих жидкостей, которые показаны при различных видах шока, острой кровопотери, при нарушении микроциркуляции связанной с тромбофлебитом и тромбоэмболией. При гнойной интоксикации, травматическом токсикозе проводят трансфузию кровезаменителей без интоксикационного действия. При полной или частичной гипопротеинемии назначают препараты для парентерального питания. При обезвоживании, нарушении электролитного баланса, кислотно-основного состояния показано переливание переливание электролитных растворов гидрокарбоната натрия, трисамина.

Выявление противопоказаний к переливанию.

Следует выяснить, имеется ли у больного острая печеночная недостаточность, декомпенсация сердечной деятельности, тромбозы и эмболии. Важно собрать трансфузиологический, аллергологический анамнез.белковые кровезамещающие жидкости противопоказаны при декомпенсированной песеночной недостаточночсти, остром гломерулонефрите, аллергологических заболеваний, активном туберкулезе легких.

И смотреть вопрос ниже

40.Основные этапы и последовательность действия врача при трансфузии кровезамещающих жидкостей.

Определение показаний к переливанию.

Оценка состояния больного позволяет выявить необходимость трансфузии гемодинамических кровезамещающих жидкостей, которые показаны при различных видах шока, острой кровопотери, при нарушении микроциркуляции связанной с тромбофлебитом и тромбоэмболией. При гнойной интоксикации, травматическом токсикозе проводят трансфузию кровезаменителей без интоксикационного действия. При полной или частичной гипопротеинемии назначают препараты для парентерального питания. При обезвоживании, нарушении электролитного баланса, кислотно-основного состояния показано переливание переливание электролитных растворов гидрокарбоната натрия, трисамина.

Выявление противопоказаний к переливанию.

Следует выяснить, имеется ли у больного острая печеночная недостаточность, декомпенсация сердечной деятельности, тромбозы и эмболии. Важно собрать трансфузиологический, аллергологический анамнез.белковые кровезамещающие жидкости противопоказаны при декомпенсированной песеночной недостаточночсти, остром гломерулонефрите, аллергологических заболеваний, активном туберкулезе легких.

Выбор пути введения кровезаменителей.

Основной путь введения препаратоввнутривенный, как иключение подкожный. Белковй гидролизат вводят также через зонд. Для обеспечения трансфузии необходимо следущее оснащение:

1.система для переливания многократного или разового пользования с капельницей

2.игла для венепункции

3.короткая или длинная игла

4.стерильный лоток

5.резиновый жгут

6.спирт

7.стерильные марлевые шарики

8.зажим типа Мора

9.зажим Бильрота

10.лейкопластырь

Техника переливания.Систему многократного или разового пользования заполняют раствором так, чтобы не было воздушных пузырьков и можно было пользоваться капельницей для подсчета капель. После обработки операционного поля и пункции вены иглой через нее шприцом вводят 20-25 мл 0,5% раствора новокаина, затем к игле подключают систему для капельного введения кровезамещающих растворов. Разовая доза для подкожного введения не должна превышать 500 мл.

Проведение биологической пробы.

Это необходимо для переливания белковых гидролизатов, жировых эмульсий, полиглюкина. Биологическая проба предусматривает прерывистые вливание 5,10, 15 мл. препарата с интервалом 3 минуты. При отсутствии реакции (беспокойство, тахикардия, затруднение дыхания, гиперемия лица, зуд, появление сыпи, падение артериального давления) трансфузию можно продолжать.

При трансфузии жировых эмульсий проводят растянутую биологическую пробу: в течение первых 10 минут вводят препараты со скоростью 10 -20 капель в минуту, при отсутствии реакции препарат продолжают вводить со скоростью 20 – 30 капель в минуту.

При трансфузии полиглюкина после вливания первых 10 и последующих 30 капель делают перерыв 3 минуты. При отсутствии реакции продолжают вливание препарата.

Определение скорости вливания препарата.

В экстренных ситуациях начинают струйное введение кровезаменителей противошокового действия, а затем переходят на капельное – 60 – 70 капель в минуту. Кровезаменители дезинтоксикационного действия и электролитные растворы вводятся со скоростью 40 – 50 капель в минуту. Гидролизаты белка и растворы аминокислот вводят со скоростью 20 – 30 капель в минуту.

Наблюдение за состоянием больного.

Необходимо следить за состоянием больного, его поведения, внешним видом, цветом кожных покровов, определять частоту пульса и дыхания. При появлении первых признаков трансфузионных реакций следует прекратить или замедлить вливание.

Регистрация переливания.

По окончании переливания необходимо ввести соответствующую запись в истории болезни и журнал регистрации переливаний кровезамещающих жидкостей, отметив вид и количество введенных препаратов, наличие реакции.

41.Гемотрансфузионные реакции.

Гемотрансфузионные реакции развиваются остро, их частота представлена в табл. 18-2. Отсроченные реакции (например, гепатит) в данном разделе на рассматриваются.

Таблица 18-2

Гемотрансфузионные реакции

Острые гемолитические реакции

Серьезные Гемотрансфузионные реакции встречают довольно редко, и они обычно не угрожают жизни пациента. Острые гемолитические реакции обусловлены взаимодействием антител реципиента с поверхностными АВО антигенами эритроцитов донора. Эти антитела связывают комплемент, что может привести к массивному гемолизу. Стандартная упаковка эритроцитной массы может полностью подвергнуться лизису менее чем за 1 ч [13].

Клиническая картина. К выраженным гемолитическим реакциям может привести переливание даже 10-50 мл крови, причём их клинические признаки обычно достаточно характерны и проявляются через считанные минуты после начала гемотрансфузии [13]. Наиболее частые симптомы — общее недомогание, лихорадка, одышка, боли за грудиной, в пояснице и костях. У больных, находящихся в коматозном состоянии, можно наблюдать внезапное падение артериального давления. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) возможно в тяжёлых случаях. Смерть наступает в результате необратимого шока и полиорганной недостаточности.

Лечение. Перечисленные ниже лечебные мероприятия следует проводить всем пациентам с лихорадкой, развившейся вследствие трансфузии.

1.Немедленно ПРЕКРАТИТЬ переливание крови. Вероятно, это решающий момент в случае развития гемолитических реакций, так как летальность при данной патологии напрямую зависит от объёма перелитой несовместимой крови

[13].

2.Немедленно измерить артериальное давление и постоянно контролировать функцию дыхания. Если артериальное давление упало, то необходимо:

а) как можно скорее начать устранение дефицита ОЦК (предпочтение отдают коллоидным растворам в связи с их способностью быстро восстанавливать ОЦК и повышать артериальное давление);

б) начать внутривенную инфузию дофамина в начальной дозе 5 мкг/(кгмин) для полдержания сердечной деятельности и артериального давления, а также в связи с его способностью расширять почечные сосуды. Почечную недостаточность обычно расценивают как неблагоприятный прогностический признак, но ещё не ясно, насколько это соответствует истине.

При стабилизации состояния больного:

3.Взять пробу крови и проверить плазму на свободный гемоглобин (по изменению цвета).

4.Сделать анализ первой порции мочи на гемоглобин. Результат можно расценивать как удовлетворительный, если в моче нет эритроцитов.

5.Отправить образец крови в лабораторию на проведение прямой реакции Кумбса. Положительный результат можно считать показателем удовлетворительного состояния, отрицательная реакция может указывать на разрушение большей части эритроцитов.

6.Провести лабораторные тесты в отношении ДВС-синдрома, хотя они имеют относительно небольшую значимость при лечении острых гемолитических реакций.

Негемолитические лихорадочные реакции

Пирогенные реакции при гемотрансфузиях встречаются в 1-4% случаев [3] и связаны с антилейкоцитарными антителами, образовавшимися в организме реципиента либо во время предыдущего переливания крови, либо при беременности. Это наиболее частая причина трансфузионных лихорадок.

Клиническая картина. Как правило, температура повышается в промежутке от 1 до 6 ч после начала переливания крови, что не сопровождается другими признаками системных поражений. Однако возможны и более серьёзные клинические проявления вплоть до реакций, сходных с гемолитическими.

Диагноз и лечение. Первые мероприятия по оказанию помощи больным аналогичны описанным в разделе острых гемолитических реакций. Немалую ценность представляет выявление предыдущего донора. Дифференциальная диагностика направлена на исключение гемолитических реакций. Другой причиной пирогенных реакций может быть бактериальное заражение препаратов крови, что происходит довольно редко. При гипертермических реакциях, связанных с симптомами системных нарушений, рекомендованы стандартные посевы крови донора и реципиента.

Рекомендации. Пирогенные реакции возникают повторно менее чем у 50% больных и не являются противопоказанием для повторного переливания крови. Для дальнейших гемотрансфузий при повторной лихорадке необходима эритроцитная масса, обедненная лейкоцитами, или отмытые эритроциты.

Аллергические реакции

Аллергические реакции встречаются у 1-3% реципиентов, и их развитие связано с сенсибилизацией организма к белкам плазмы доноров при предыдущих гемотрансфузиях [З]. Пациенты с дефицитом иммуноглобулина А предрасположены к аллергическим реакциям разной степени тяжести даже без введения препаратов плазмы или её белков в анамнезе.

Клиническая картина. Наиболее типичные признаки аллергических реакций — крапивница и зуд, нарастающие в процессе переливания крови. Не исключена лихорадка. Более выраженные проявления анафилаксии (например, острая гипотензия, нарушения функции органов дыхания) наблюдаются редко, но они вполне возможны.

Лечение. При слабовыраженных аллергических реакциях и отсутствии лихорадки гемотрансфузию можно продолжить. Обычно переливание крови прекращают при неэффективности антигистаминных средств. Иногда зуд можно купировать внутримышечным введением 25-50 мг димедрола. Препарат можно использовать и с профилактической целью перед трансфузией у больных с повышенной чувствительностью. Анафилактические реакции устраняют с помощью интенсивной инфузионной терапии (предпочтение отдают коллоидным растворам) и адреналина (0,1 мл в разведении 1:1000 внутривенно или 0,3-0,5 мл подкожно), что уже обсуждалось в главе 15.

Рекомендации. По возможности следует избегать гемотрансфузий больным с аллергией. Если все же она необходима, то следует использовать отмытые эритроциты. Для высоко-сенсибилизированных пациентов можно специально приготовить деглицеролизированную эритроцитную массу. Все введения препаратов крови должны быть разрешены трансфузиологом, и их следует проводить под его постоянным контролем. Всех больных с проявлениями анафилаксии в анамнезе обследуют на предмет дефицита иммуноглобулина А.

Острое повреждение легких

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является довольно редким осложнением переливания крови — 1:5000 проведённых гемотрансфузий [14]. ОДН можно наблюдать даже после однократного переливания как цельной крови, так и эритроцитной массы [14]. Сегодня патогенез ОДН связывают со способностью антилейкоцитарных антител донорской крови взаимодействовать с циркулирующими гранулоцитами реципиента. Сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в лёгкие, где высвобождающийся клетками ряд токсических продуктов повреждает капиллярную стенку, в результате чего изменяется её проницаемость и развивается отёк лёгких; при этом сложившаяся картина напоминает респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Тем не менее ОДН — не РДСВ (хотя ОДН при нём имеет место), поскольку первая практически всегда благополучно разрешается, а РДСВ сопровождается весьма высокой летальностью. В настоящее время природа ОДН до конца не изучена.

Клиническая картина. Признаки дыхательной недостаточности, как правило, развиваются в течение 1-2 ч с момента трансфузии. Обычно бывает лихорадка, отмечаются случаи острой гипотензии [14]. Рентгенограмма грудной клетки выявляет отёк лёгких, но давление в лёгочных капиллярах при этом сохраняется в пределах нормы. Хотя состояние у больных с ОДН может быть тяжелым, сам лёгочный процесс обычно разрешается в течение 4-5 дней, не нанося существенного повреждения лёгочной ткани.

Лечение. При первых признаках ОДН трансфузию следует прекратить (если она еще продолжается). Основные лечебные мероприятия направлены на коррекцию дыхательных расстройств (см. главу 23). Специфической терапии для данного вида дыхательной недостаточности нет.

Рекомендации относительно гемотрансфузий в будущем неоднозначны. Одни авторы рекомендуют в дальнейшем использовать только отмытые эритроциты (с целью отделения плазмы), другие предостерегают от каких-либо трансфузий вообще, исключая жизненно необходимые [14].

Несовместимая кровь

В основном перекрестную пробу делают для определения вероятности развития острых гемолитических трансфузионных реакций. Эта процедура включает инкубацию форменных элементов крови донора с плазмой реципиента и может занимать 45 мин и более [15].

Универсальный донор

В случаях экстренного переливания традиционно используют резус-отрицательную кровь группы 0 — кровь универсального донора. Эритроциты этой группы лишены АВО и Rh-антигенов на мембранной поверхности, поэтому возникновение большинства гемолитических трансфузионных реакций (плазма реципиента против форменных элементов донора) попросту невозможно. Однако донорская сыворотка имеет анти-А и анти-В антитела, которые будут вызывать незначительную гемотрансфузионную реакцию (донорская сыворотка против форменных элементов крови реципиента) при введении

больным с группами крови А, В и АВ. Подобные реакции обычно проходят без осложнении, которые, однако, могут быть и тяжелыми при попадании в кровь реципиента достаточно большого количества антител. Действительно, после массивной гемотрансфузии резус-отрицательной крови группы 0 реципиент будет иметь в достаточном количестве анти-А и анти-В антитела, которые при взаимодействии с его кровью могут вызвать выраженную гемолитическую реакцию (её не будет, если у реципиента группа крови 0). Поэтому и в экстренных ситуациях необходимо переливание только одногруппной резуссовместимой крови.

Одногруппная резус-совместимая кровь

Использование одногруппной резус-совместимой крови позволит избежать осложнении, обусловленных универсальной донорской кровью. Определение группы крови системы АВО и резус-фактора занимает не более 5 мин и не затягивает начало гемотрансфузии. Безопасность переливания такой крови подтверждают данные о более чем 4000 успешно проведенных трансфузий [16].

42.Гемотрансфузионные осложнения, их профилактика, диагностика, принципы лечения.

Переливание компонентов крови потенциально опасно и имеет целый ряд осложнений. Существуют следующие осложнения:

1.Острый гемолиз, гемотрансфузионный шок.

Гемолиз – разрушение эритроцитов.

В основе лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого разрушаются эритроциты. Возникает клиника гемотрансфузионного шока, тяжелые нарушения свертывания, развивается острая почечная недостаточность. Гемолиз, как правило, возникает при несовместимости крови по системам АВО и резус.

Клинические проявления:

-боли в пояснице, груди или животе

-чувство жара, возбуждение

-тахикардия, артериальная гипотония

-повышенная кровоточивость, темный цвет мочи.

Основы лечения:

-прекращение трансфузии

-переливание растворов, увеличивающих объем циркулирующей крови

-введение глюкокортикоидов

-поддержка сердечно-сосудистой деятельности.

2.Пирогенные реакции, бактериальный шок.

Пирогенные реакции ( реакции в виде значительного повышения температуры тела) являются следствием попадания бактерий в кровь донора. Это происходит при нарушении условий забора и хранения крови.

Клинические проявления:

-высокая температура

-артериальная гипотония

-озноб, тошнота, рвота, боли в мышцах.

Основы лечения:

-прекращение переливания

-антибактериальная и противошоковая терапия.

3.Анафилактический ( аллергический) шок.

Может быть связан с ранее перенесенными переливаниями крови. Развивается немедленно после введения нескольких миллилитров крови. Нет температуры, но выражена артериальная гипотония.

Лечение:

-прекращение переливания

-введение адреналина, растворов, глюкокортикоидов.

4.Заражение трансмиссивными инфекциями ( то есть инфекциями, передающимися через кровь).

Чаще это гепатиты В и С. Профилактика – тщательное обследование крови донора.

5.Синдром массивных трансфузий.

Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. В нее добавлены растворы консервантов ( на основе цитрата), которые не позволяют крови свернуться: цитрат связывает ионизированный кальций. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения крови калий покидает эритроциты и его количество в препарате крови увеличивается. Все это приводит при переливании больших количеств крови к возникновению синдрома массивных трансфузий. Он проявляется следующими осложнениями:

-цитратная интоксикация ( переливание больших количеств цитрата ведет к уменьшению содержания кальция в крови реципиента – снижение артериального давления, озноб. Профилактика и лечение – применение препаратов кальция внутривенно).

-гипокоагуляция – понижение свертывания крови. Лечение – переливание свежезамороженной плазмы.

-гиперкалиемия ( увеличение содержания калия в крови). Лечение – введение глюкозы, кальция, инсулина.

-гипотермия ( снижение температуры тела больного) . Лечение – согревание.

Синдром массивных трансфузий почти не наблюдается там, где цельная кровь заменена компонентами крови!

43.Массивные трансфузии, понятие об индивидуальном подборе крови.

Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5 - 5,0 л для взрослых) в течение 24 часов Индивидуальный подбор необходим при:

1- Изоиммунизированным предшествующими гемотрансфузиями или беременностями

2- Перенесшим осложнения

3- Массивная гемотрансфузия

4- Невозможность подобрать обычными на совместимость.

Выполняется в лаборатории (проба Кумбса, проба на совместимость с желатином, агллютинация в солевой среде)

44.Кровотечение (определение). Классификация кровотечений.

она истекает быстро.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Артериальноепульсирующая струя алой крови;

2.Венозноемедленное истечение темной крови;

3.Капиллярноенебольшое кровотечение со всей поверхности раны,останавливается самостоятельно;

4.Паренхиматозноевид капиллярного кровотечения из паренхиматозного органа (печени,селезенки,костного мозга),но в отличие от капиллярного паренхиматозное кровотечение самостоятельно не останавливается.

ПО ПРИЧИНЕ:

1.Посттравматическое - в результате травмы или ран,в т.ч. операционных;

2.Аррозионное - за счет разъедания стенки сосуда патологическим процессом:язва желудка,распадающаяся опухоль,гнойное расплавление тканей и стенки сосудов;

3.Диапедезное - кровотечение без повреждения целостности стенок сосудов-при болезнях крови (гемофилия),авитаминоз (цинга) и др.

ПО СООБЩЕНИЮ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ:

Различают наружное,внутреннее и скрытое кровотечение.

1.Наружноекровь истекает непосредственно во внешнюю среду,поэтому его легко диагностировать.

2.Внутреннееистекающая кровь не имеет сообщения с внешней средой.Разновидностикровотечение в полости организма и в ткани.

В полости организма:

а) в брюшную полостьгемоперитонеум,чаще всего при повреждении паренхиматозных органов; б) в плевральную полостьгемоторакс, чаще при переломах ребер или ножевых ранениях;

в) в полость суставовгемартроз; г) в полость сердечной сумкигемоперикардскопление значитель-

ного количества крови в полости перикарда вызывает сдавление серд- ца-тампонаду сердца.

В ткани организма:

а) кровоизлияниедиффузное пропитывание тканей кровью; б) гематомаскопление крови в тканях с образованием полости;

3.Скрытоеистекающая кровь имеет сообщение с внешней средой опосредованно.

а) желудочно-кишечное кровотечение (язвенная болезнь,варикозное расширение вен пищевода,эрозивный гастрит, и др.),проявляется рвотой "кофейной гущей" или дегтеобразным стулом,т.е."меленой".

б) легочное кровотечениепроявляется кровохарканьем; в) кровотечение из мочевых путейгематурия; По времени возникновения:

1.Первичноекровотечение сразу после получения травмы или спонтанного повреждения стенок сосудов;

2.Раннее вторичноекровотечение в первые часы после травмы сосудовза счет отторжения тромба,при повышении АД, соскальзывания или прорезывания лигатур с сосудов;

3.Позднее вторичноекровотечение спустя несколько дней,неделю и даже более после повреждения сосудаза счет гнойного расплавления тканей и стенок сосуда.

45.Патогенез острой кровопотери. Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечения.

•Веноспазм.

•Приток тканевой жидкости.

•Тахикардия.

•Олигурия.

•Гипервентиляция.

•Периферический артериолоспазм.

По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови

содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторнымтахикардиииснижению органного кровотокав зависимости от органной -адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены -рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается вбледности кожного покрова и слизистых оболочек, естественно,снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторноприспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют -адренергических рецепторов.

Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. Исследованиями Е. А. Вагнера. В 1986 г. доказано, что при этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л-мин '), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется.

Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к "централизации" кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). "Централизация" кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную "централизацию" кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.

Наряду с временным защитным эффектом "централизация" кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени, мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гисимина, молочной кислоты и др.), развиваетсяметаболический ацидоз, создаются условия для перехода "централизации" кровообращения в "децентрализацию". Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождаетсястойкой артериальной гипотензией.

Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов

— вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения. Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к "депонированию" (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Таким образом, симпатико-адрсналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня.

Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).

Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, селезенки) тканевой жидкости. По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.

46.Общие клинические и лабораторные проявления острой кровопотери.

Клинически: бледные влажные кожные покровы, тахикардия, снижение ад, одышка, снижение диуреза, гиподинамия, нарушение сознания.

Жалобы: слабость, головокружение, мушки, нехватка воздуха, беспокойство, тошнота Лабораторно:

количество эритроцитов ниже 4,0-5,0 х 10 в 12 содержание гемоглобина ниже 125 гематокрит снижается удельный вес снижается (1057-1060)

47.Клинические проявления и диагностика кровотечения в плевральную полость

Кровотечение в плевральную полость (haemothoraх). Источником кровотечения могут быть сосуды грудной стенки и легких. Различают малый, средний и большой гемоторакс.

Малый гемоторакс-объем излившейся крови не превышает 500мл, уровень жидкости определяется ниже угла лопатки.

Средний гемоторакс-объем кровопотери до 1000 мл, уровень жидкости достигает угла лопатки.

Большой гемоторакс-объем кровопотери свыше 1000 мл, жидкость занимает всю или почти всю плевральную полость на стороне поражения.

Клиническая картина. При гемотораксе клиническая картина зависит от объема излившейся крови. Больные жалуются на боли в груди, одышку, кашель (при повреждении легочной ткани) с кровью. Объективно наряду с признаками кровопотери отмечается учащение дыхания, резкое ослабление дыхания и голосового дрожания. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука.

Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию грудной клетки, УЗИ, выполняют пункцию плевральной полости. Пункцию производят в шестом-седьмом межреберье между средней и задней подмышечной линиями. Если при пункции получена кровь, то это бесспорное доказательства внутриплеврального кровотечения. С целью определения - продолжается кровотечение в плевральную полость или прекратилось, можно проводить пробу Рувилуа - Грегуара. Выполняется она следующим образом. Берут полученную при пункции кровь в пробирку. Если кровь сворачивается - кровотечение продолжается. При отсутствии сворачивания крови - кровотечение остановилось. Возможен вариант сочетания гемоторакса и пневмоторакса. Клиническая картина будет несколько иная и обусловлена наличием воздуха в плевральной полости. Выделяют также свернувшийся гемоторакс и инфицированный.

48.Клинические проявления и диагностика кровотечения в брюшинную полость.

Кровотечение в брюшную полость (haemoperitoneum). Причиной являются повреждения внутренних органов, а у женщин - разрыв яичника, нарушенная внематочная беременность. Следует отметить, что при кровотечении в брюшную полость наиболее ведущими симптомами для диагностики кровотечения являются общие симптомы кровопотери. Местные симптомы являются только вспомогательными, они только подтверждают наличие источника в брюшной полости. Больные жалуются на умеренные боли в животе. Живот ограниченно участвует в акте дыхания, несколько увеличен в объеме. Пальпаторно выявляется болезненность, чаще всего без четкой локализации, напряжение передней брюшной стенки может быть, но обычно живот мягкий. Выявляются симптомы раздражения брюшины. Характерным является симптом «Ваньки-встаньки» - больной отмечает усиление болей в положении лежа, поэтому предпочитает сидеть. Перкуторно в отлогих местах выявляется притупление звука (при скоплении крови около 1000 мл). Информативным являются исследования прямой кишки и влагалища, при которых выявляются выпячивание стенок. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании. У женщин выполняют пункцию задней стенки влагалища. Абсолютно достоверным исследованием является лапароскопия, при невозможности её выполнить производят лапароцентез. Уточнить источник чаще всего удается только во время лапаротомии.

49.Клинические проявления и диагностика кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения Клиника желудочно-кишечного кровотечения манифестирует с симптомов кровопотери, зависящих от интенсивности

геморрагии. Кровотечение из ЖКТ сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в

ушах, тахикардией, артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда –обмороками.

При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис), имеющая вид «кофейной гущи», что

объясняется контактом крови с соляной кислотой. При профузном желудочно-кишечном кровотечении рвотные массы

имеют алый или темно-красный цвет. Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный

стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной,

прямой кишки или анального канала.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения сопровождаются признаками основного заболевания, приведшего к

осложнению. При этом могут отмечать боли в различных отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия,

отрыжка и т. д. Скрытое желудочно-кишечное кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных

признаков - анемии и положительной реакции кала на скрытую кровь.