Khirurgia_Otvety (1)

Кожа становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Пульсация на артериях стоп не определяется.

III стадия - стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной на расстоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание - покраснением кожи. Последняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия - стадия деструктивных изменений. Боли становятся постоянными и невыносимыми, образуются язвы в дистальных отделах конечностей. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Трудоспособность больных полностью утрачена.

Облитерирующий эндартериит характеризуется длительным течением с периодами обострений и ремиссий. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды времени Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы:

-симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх.

-проба Гольдфлама. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной, находящийся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, испытывает утомление в ноге при выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах.

Специальные методы исследования: реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография, ангиография нижних конечностей.

Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg-1, 3); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях – гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны – операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации (некрэктомия, экзартикуляция фаланг, ампутация пальцев, ампутация стопы, или бедра).

Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3–4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз). Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражает в основном мужчин старше 40 лет.

Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, заполненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

В течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите. В анамнезе у больных нередко имеется гипертоническая болезнь, приступы стенокардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообращения, сахарный диабет.

Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. На поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.

Существенную информацию о характере патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов конечностей. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. Ультразвуковое исследование

дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом.

Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампутация бедра.

Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные переохлаждения, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I-II пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов.

II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет.

III стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезненные, спаянные с костью.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных мероприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия.

146. Нарушения венозного кровообращения. Острые венозные тромбозы и хроническая венозная недостаточность Общие принципы клинической и инструментальной диагностики. Профилактика осложнений. Принципы комплексного лечения.

Хроническая венозная недостаточность В понятие «хронической венозной недостаточности (ХВН)» входят первичный варикоз, посттромбофлебитический

синдром или болезнь (ПТБ), функциональная венозная недостаточность (ФВН), телеангиоэктазии, сетчатое расширение кожных вен.

I. Классификация хронической венозной недостаточности (международная – СЕАР)

Клиническая классификация Стадия 0 отсутствие симптомов

Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены Стадия 2 варикозно-расширенные вены Стадия 3 отёк

Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз) Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва

Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.) Стадии:

–изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии)

–варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью

–клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен

–клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен.

Особенности диагностики. Клинические признаки: наличие вариксов, телеангиоэктазии, инфекция, склероз кожи ,подкожной клетчатки, язвы. Пробы: кашлевого толчка (Гаккенбруха), Мейо-Прата, Пратта; пальцевое определение дефектов в фасции (выход несостоятельных перфорантных вен.

Патогенез ХВН. Предрасполагающие факторы при варикозе: дефект закладки мезенхимы, дисбаланс метаболических и рабочих миоцитов, повышение уровня фибронектина в стенках вен; производящие факторы: гравитация, гормоны, беременность, экстравазальная компрессия, повышение ЦВД, снижение онкотического давления плазмы.

При ХВН отмечается расслабление стенок вен, болезненные отёки в области лодыжек. Причина – гормональные нарушения (женщины 40 лет и выше)

При ТАЭ – клапанная недостаточность перфорантных вен, расположенных под венозными сеточками.

При ПТБ – реканализация и сморщивание клапанов глубоких и перфорантных вен, рефлюкс крови из глубокой в поверхностную венозную систему.

Патогенез трофических нарушений при ХВН – теории Хоманса (1917) – стаз крови, эритроцитов. Линтон (1940) – венозная гипертензия через перфоранты при ПТБ, теория фибринных муфт. Наиболее признанна в настоящее время теория «ловушки для лейкоцито», их миграция и активизация в поражённую конечность (лейкоцитарные тромбы – ишемия – активация лейкоцитовобразование свободных радикалов кислорода – выделение протеолитических ферментов – разрушение тканей).

Методы лечения ХВН:

Компрессионное лечение – механическое сдавливание вен, повышение протеолитической активности крови. Используются чулки, бинты, гольфы, колготки.

Медикаментозное лечение – флеботропные препараты (детралекс, гинкор-форт, вазобрал, троксевазин, доксиум; системная энзимотерапия (флобэнзим); дезагреганты (тиклид, трентал, танакан); антибиотикотерапия при инфекции; мази (троксевазиновая, лиотон гель 1000 и др.)

Склеротерапия – введение тромбовара, этоксисклерола, фибровейна при изолированных вариксах, телеангиоэктазиях, при операциях для склерооблитерации ствола подкожной вены.

Хирургическое лечение – кроссэктомия (операция Троянова –Тренделенбурга), интраоперационная склерооблитерация или венэктомия по Бэбкоку (при диаметре ствола более 10 мм), стриппинг вариксов.

II. Посттромбофлебитическая болезнь – это заболевание, связанное с затруднением венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Достаточно трудно определить момент, когда острый тромбофлебит переходит в посттромбофлебитическую болезнь. Посттромбофлебитическая болезнь – одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний.

Классификация.

Широкое распространение в клинической практике нашла классификация, предложенная М.И.Кузиным и В.Я. Васютковым (1966). Авторы разделяют три формы посттромбофлебитической болезни:

а) отечно-болевая б) варикозная в) язвенная

Эта классификация не отражает уровень посттромботических изменений в магистральных венах, различные степени гемодинамических нарушений.

Те же недостатки присущи классификации Р.П. Аскерханву (1969): а) сухая б) отечная

в) псевдоварикозная Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике

поражения глубоких вен, легко выявляемых при ультразвуковом исследовании или флебографии. Таким образом, основываясь на современных взглядах флебологии классификация должна учитывать 3 основные характеристики:

I. Степень выраженности хронической венозной недостаточности: 0 - клинические проявления отсутствуют 1 - синдром «тяжелых ног», преходящий отек

2 - стойкий отек, гиперили гипопогиентация, липодерматосклероз 3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

II. Локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен:

-берцовый сегмент

-подколенный сегмент

-бедренный сегмент

-подвздошный сегмент

-нижняя полая вена

III. Характер окончательной эволюции тромботических масс:

-окклюзия

-реканализация

-смешанная форма

По данным литературы реканализованные формы при посттромботической болезни составляют около 50%, а окклюзионные достигают 30%.

Диагностика

1.Инвазивные методы исследования.

1.Рентгенофлебография.

2.Радиофлебография.

2. Неинвазивные методы исследования.

1.Функциональные пробы. (Проба Мейо-Претта, маршевая проба Дельбе-Пертеса)

2.Ультразвуковая доплерография.

3.Ультразвуковая флебография (дуплексное ангиосканирование).

Лечение 1. Консервативное лечение.

Первым этапом лечения больного с посттромбофлебитическим синдромом является своевременное направление его ангиохирургу. Профессионально грамотная тактика терапевтического и хирургического лечения посттромботического синдрома должна основываться на данных о клинической норме заболевания, объективность которых может быть обеспечена применением доступных методов исследования с получением полных и достоверных сведений о венозной системе нижних конечностей. Это – первый принцип ведения и лечения больного, позволяющий избежать тактических ошибок.

Основой правильного режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Чрезвычайно важным условием этого должно быть соответствующее трудоустройство больного. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием в вертикальном положении и физической нагрузкой, ведущей к длительному повышению внутрибрюшного давления. Однако из этого не следует, что больной должен ограничить себя в ходьбе, т.к. сокращения мышц конечностей служит средством улучшающим венозный отток.

Основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезни является компрессия и медикаментозное лечение.

Положительная роль компрессии состоит не только в устранении порочного кровотока в варикозно расширенных венах, но и ликвидации застоя в них и нормализации лимфоотока в подкожной клетчатке. Устранение сброса крови в поверхностную систему приводит к повышению кровотока по глубоким венозным магистралям и мышечным венам. Исследования многих авторов показали, что скорость кровотока в глубоких венах при эластической компрессии значительно увеличивается. Производить эластическое бинтование следует утром после ночного отдыха. На ночь бинт снимают. При отеке голени конечность бинтуют до коленного сустава, при отеке всей нижней конечности – до паховой складки.

Одновременно с компрессионным лечением необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Применяемые при посттромбофлебитической болезни лекарственные препараты можно разбить на 4 группы: противовоспалительные, антиагреганты, фибринолитики, противоотечные, однако это деление весьма условное, т.к. большинство препаратов исходно состоит из нескольких действующих начал.

2. Хирургическое лечение.

Все современные хирургические методы лечения больных посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей отвечают лишь одной общей цели – улучшить отток крови.

Г.Д. Константинова с соавторами выделяет 4 принципа хирургического вмешательства:

1.Все больные, независимо от клинической картины заболевания подлежат обследованию с помощью комбинированной рентгеноконтрастированной или ультразвуковой флебографии для уточнения состояния всей венозной системы нижних конечностей.

2.Обеспечение максимальной коррекции функции «мышечно-венозной помпы» голени.

3.Максимальной сохранение функции подкожных вен.

4.Операция должна сочетаться с консервативной терапией.

Операции у больных посттромбофлебитической болезнью. I. Операции без реконструкции кровотока в глубоких венах:

1.Операции разобщения венозных систем.

2.Радикальные поверхностные венэктомии.

3.Локальные поверхностная венэктомия.

II. Операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах:

1.Шунтирующие операции.

2.Операции устраняющие ретроградный кровоток.

3.Аллопластика вен.

147. Нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Основные причины. Принципы диагностики и лечения.

Лимфедема - хроническое заболевание, характеризующееся увеличением в объёме какой-либо части тела вследствие нарастающего отёка тканей с последующим фиброзом.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют первичную и вторичную лимфедему Первичная лимфедема связана с врождённой патологией (гипоплазия периферических лимфатических сосудов или аплазия группы лимфоузлов)

Вторичная лимфедема – результат различных патофизиологических механизмов (обструктивных,инфекционных, травматических и пр.).

Причиной лимфедемы служат анатомические и функциональные изменения в лимфатической системе, приводящие к дисбалансу между капиллярной фильтрацией и лимфатическим оттоком.

Сдавление лимфатических сосудов извне Сокращение числа лимфангионов Обструкция сосудов (тромбы, паразиты)

Травма лимфатических сосудов Воспалительные процессы с лимфангоитом

Степени лимфедемы 1 ст. - отёк лабильный, локализуется на тыле стопы (кисти), асимметрия окружности конечности не более 2 см.

2 ст. - отёк стабильный, распространяется голень (предплечье), асимметрия до 5 см. В тканях – лёгкие фиброзные изменения, снижение температуры кожи.

3 ст.- постоянный отёк всей конечности с деформацией её контуров, асимметрия до 10 см. гиперкератоз, папилломатоз.

4 ст.- резкий постоянный отёк, усиление гиперкератоза, папилломатоза, бородавчатых разрастаний, трофические расстройства, лимфорея.

В течении заболевания следует различать:

Стадия лимфедемы (преобладают функциональные нарушения лимфотока, фиброз тканей слабо выражен) Стадия фибредемы (подкожная клетчатка полностью замещается грубой волокнистой соединительной тканью)

Клинические формы лимфедемы I. Врожденная

II. Первичная

III. Вторичная

I. Врождённая лимфедема Наблюдается у 10% больных

Связана с аномалией развития лимфатических сосудов и узлов, наличием амниотических перетяжек у новорожденных Семейная наследственная форма наблюдается всегда у членов одной семьи

- Синдром Мильроя – появление лимфедемы с момента рождения

-Синдром Мейджа – появление болезни в пубертатном возрасте

II. Первичная лимфедема

Наблюдается у 90% больных. Обусловлена гипоплазией лимфатических узлов и сосудов Характерно двустороннее поражение (95%)

Ранняя (молодёжная) – limphedema praecox – появляется до 35 лет и наблюдается у 19% больных с первичной лимфедемой

Поздняя (запаздывающая) – limphedema tardum – проявляется после 35 лет и наблюдается у 71% больных

III.Вторичная лимфедема

Наблюдается у 40% больных с лимфедемой Лимфатические узлы и сосуды развиты нормально

-травмы и физические перегрузки конечностей

-инфекция (рожа, пиодермия, рецидивирующий целлюлит, филяриоз)

-опухолевые поражения

-рубцовые процессы

-специфическое поражение лимфатических

узлов Правила консервативного лечения лимфедемы (Н.А.Бубнова, 2000)

Каждому больному – своя схема консервативного лечения В зависимости от длительности ремиссии, курсы терапии повторять 1-2 раза в год

При наличии показаний к хирургической коррекции лимфооттока консервативная терапия должна обязательно проводиться до и после операции Консервативная терапия не является альтернативой хирургическому вмешательству

Основные направления консервативного лечения лимфедемы Постоянная компрессионная терапия

Укрепление стенок и повышение тонуса лимфатических и венозных сосудов Воздействие на межуточное вещество мягких тканей конечности (мезотерапия) Нормализация гемостаза и реологии крови Использование диуретиков (предпочтительно осмотических, короткими курсами)

Усиление экстралимфатического транспорта макромолекулярных веществ Витаминотерапия Антибактериальное лечение Нормализация иммунного статуса Кортикостероиды в небольших дозах

Типы операций при лимфедеме 1.Радикальные» операции

2.Сегментарные резекции (дерматолимфофасцоэктомия (ДЛФЭ) - операция Краковского-Савченко), лимфо-венозные (ЛВА) и лимфо-нодуловенозные анастомозы

3.Сочетанные операции (ЛВА + ДЛФЭ)

4.Липолимфосакция

5.Прочие (трансплантация большого сальника, перемещенные лоскуты)

148. Некрозы. Гангрена. Причины возникновения. Клинические формы. Диагностика. Принципы лечения.

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Прямые некрозы возникают в области воздействия какого-либо внешнего фактора. Смерть клеток может быть обусловлена воздействием механической силы и в той или иной степени выражена как при закрытых (переломах, вывихи, разрывы), так и при открытых(раны) повреждениях. Непрямые (циркуляторные) некрозы. Причины развития: нар-е артериальной проходимости, венозного оттока, микроциркуляции, лимфообращения, а также иннервации. Виды некрозов: а) сухие(коагуляционные) – хар-ся постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от здоровых., б) влажные(колликвационные)

– хар-ся развитием оттека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очага выражена гиперемия, имеются пузырьки с прозрачной или геморрагической жидкостью. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация(высокая темп-ра, озноб, тахикардия, одышка, гол. боли, слабость, обильный пот).

Сухая и влажная гангрена. Гангрена – это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечностей, желчного пузыря, легкого. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальцев.

Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Сухая гангрена распространяется от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. В области соединения погибшей ткани со здоровой развивается защитный барьер. На полное омертвление тканей и процесс восстановления уходит достаточно долгое время. Клетки в омертвевших тканях развиваются очень медленно. В этот период проникшие в очаг заболевания микробы могут стать причиной развития другого вида гангрены – влажной. При влажной гангрене на больном участке кожа покрывается пятнами, пузырями с гнойным содержимым. Больной чувствует себя плохо, пораженное место сильно болит, давление понижается, поднимается температура тела. Интоксикация организма из-за влажной гангрены представляет серьёзную угрозу для жизни человека, может развиться сепсис, что станет причиной смерти. Очень тяжело переносят заболевание больные сахарным диабетом, так как из-за большого количества сахара в крови организм не может полноценно бороться с болезнью. Лечение: назначаются покой, асептические повязки, антикоагулянты, антибиотики. При сухой гангрене рекомендуется выждать образования демаркационной линии, после чего произвести ампутацию в пределах здоровых тканей. При прогрессирующей влажной гангрене без признаков демаркации необходима ранняя ампутация. Профилактика: предупреждение, ранняя диагностика и лечение заболеваний, которые могут вызвать гангрену; мероприятия по восстановлению нарушенного кровообращения (снятие спазма сосудов, развитие коллатералей).

149. Пролежни. Трофические язвы. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Профилактика. Принципы лечения.

1.Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует

дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6—8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых — фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

2. Отличия трофической язвы от раны

Пролежни – один из разновидностей некроза. Это дистрофические язвенно-некротические изменения кожи, подкожной жировой клетчатки, и мягких тканей вплоть до костей.

Механизм образования. Пролежни образуются в результате нарушения микроциркуляции от сдавления. Чаще всего появляются в области копчика, лопаток, пяток… В местах выпирания костей. Появляются у людей в тяжелом состоянии, которые неподвижно лежат в постели длительное время. Пролежни образуются постепенно:

Побледнение места будущего пролежня –> покраснение –> цианоз –> отек –> отслоение эпидермиса –> образование пузырьков с серозно-геморрагическим экссудатом –> омертвление мягких тканей вплоть до надкостницы –> кожа отмерает – > некротические ткани оттеделяются –> образуется глубокая гнойная рана вплоть до прилежащей кости. Возможно присоединение вторичной инфекции и смерть.

Профилактика. Положение больных следует менять каждые 2 часа и оставлять на несколько минут. Следить за чистотой нательного и постельного белья, не должно быть складок. Стоит перестилать постель 2-3 раза в день. Ежедневно следить за чистотой кожных покровов, обмывать участки возможных пролежней теплой водой, протирать 10% камфорным спиртом, круговыми массирующими движениями.

150. Свищи (определение). Классификация. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.

Свищи – патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой. Свищевой ход выстлан эпителием или грануляциями. Различают наружный свищ (соединяющийся с внешней средой) и внутренний (соединяющий органы или полости).

Этиология. Свищи могут быть врожденными и приобретенными. Приобретенные свищи возникают в результате воспалительного процесса, либо после хирургических манипуляций. Врожденные свищи являются аномалией развития, чаще всего они расположены на передней и боковой поверхности шеи, иногда в районе пупка.

После операции свищи образуются из-за нарушений кровообращения в тканях, несостоятельности швов или инфицирования.

По характеру секрета, который выделяется: гнойный, слизистый, мочевой, каловый, желчный… В зависимости от пораженных органов: пищеводный, желудочный, бронхиальный, кишечный…

Симптомы. Наружного свища – отверстие на коже и характерное отделяемое из него. Появлению свища предшествует травма, воспаление предлежащих органов и тканей. Внутренний свищ являются осложнением острых или длительно текущих хронических заболеваний. В зависимости от расположения свища, различные симптомы: боль, поступление желчи в брюшную полость, выраженные расстройства пищеварения, если это желчный свищ. Заброс пищи в трахеобронхиальное древо и развитие бронхита, аспирационной пневмонии, если это бронхопищевой свищ… Диагностика. Сбор анамнеза. Наружные легко диагностируются, т.к. имеют характерное выходное отверстие. При помощи зонда можно определить глубину и направление канала. Иногда используют контрастирование. Рентгенография, УЗИ, эндоскопические методы для диагностики внутренних свищей.

Лечение. Оперативное, иссечение эпителиальной ткани и сшивание канала. Очищение полости от гнойного отделяемого.

151. Опухоль (определение). Этиология и патогенез (онкогенез). Понятие о канцерогенах.

Опухоль – это патологический процесс, связанный с разрастанием ткани, клетки которой приобрели способность к беспредельному, нерегулируемому размножению.

Характерные особенности опухолевого процесса:

1.Опухоль растет из себя (маноклональная гипотеза) достаточно одной клетки, подвергшейся бластотрансформации, чтобы из нее развилась опухоль;

2.Беспредельное нерегулируемое размножение клеток передаваемое по наследству;

3.Атипизм и снижение дифференцировки;

4.Особенности роста;

5.Способность к рецидивированию:

ложные рецидивы - после нерадикального ее удаления; истинные рецидивы – появление опухоли в данном органе после радикального удаления;

6.Способность к метастазированию.

Пути MTS – имплантационный (отрыв клетки);

–лимфогенный – частый (колонии клеток в лимф. сос.);

–гематогенный (колонии клеток попадают в сосуды).

Этиология и патогенез опухолевого роста.

В настоящее время общепринятой концепцией развития онкозаболевания является мутационно-генетическая, т.е. в основе озлокачествления клетки лежат

изменение ее генома. Супрессирующее взаимодействие с защитными факторами организма хозяина происходит на всех уровнях. Опухоль возникает чаще всего вследствие сложного реактивного процесса, который развивается при воздействии определенных внешних или внутренних факторов. Появившийся в результате этого опухолевый зачаток приобретает автономность, обусловленную закономерностями, заложенными в самих опухолевых клетках. Таким образом, этиологический фактор при злокачественной опухоли играет роль только пускового механизма. Значение и место этиологического фактора в процессе озлокачествления клетки (опухолевая трансформация, бла-

стотрансформация, малигнизация) отражает полиэтиологическая концепция раз-

вития опухолей. Данная концепция предусматривает наличие различных веществ и факторов воздействия, который могут вызвать специфический мутагенез: эти вещества выделены в отдельную группу – канцерогены – это агент, который в силу своих свойств может вызвать необратимые изменения или повреждения в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют гомеостатический контроль над соматическими клетками. А процесс превращения нормальных клеток в злокачественные называется канцерогенезом.

Взависимости от скорости , активности опухолевой трансформации различают истинные и условные канцерогенные факторы.

Истинные – это вещества и факторы воздействия, которые в эксперименте закономерно вызывают развитие опухоли.

Условные – это вещества и факторы воздействия, которые могут вызвать опухолевый процесс только при строгоопределенных условиях.

Всоответствии с характером действия выделяют следующие группы канцерогенов:

механические; физические; химические; биологические.

Механические канцерогены бывают только условными, чаще всего при повторном действии умеренного механического фактора в области рубцов.

Канцерогены физической природы.

1. Истинные:

1.1. Рентгеновские лучи;

1.2.Гамма-лучи;

1.3.Альфа и бета. 2. Условные:

2.1.Ультрафиолет;

2.2.Термические повреждения.

Основные группы химических канцерогенов.

1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).

2. Ароматические аминосоединения.

3. Нитрозосоединения и нитрамины.

4. Металлы, металлоиды и неорганические соли.

Характер действия химических канцерогенов.

1. Локального действия – вызывающие опухоли на месте аппликации канцерогена.

2. Селективного действия – вызывающие опухоли избирательно в том или ином органе, вне зависимости от места введения.

3. Политропного (полиорганного) действия – вызывающие опухоли в различных органах и различного морфологического строения.

Биологические канцерогены бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

Экзогенные биологические факторы канцерогенеза.

1. Некоторые продукты растительного происхождения (танин и таниновая кислота, циназин, сафрол, алколоиды папоротника – орляка и др.).

2. Микотоксины, микробные токсины – продукты жизнедеятельности плесневых грибов афлотоксин, особенно афлотоксины BI, продуцирующиеся гриб-

ком Asparagilis flarus.

3. Микроорганизмы – длительное хроническое воспаление, тем самым поддерживают стойкую пролиферацию клеток.

4. Вирусы: ДНК – содержащие (группа Popova, оспы, герпеса, аденовирус) и РНК – содержащие (семейство ретровирусов) (более 100 известно РНК содержащих).

Эндогенные биологические факторы канцерогенеза.

1. Экстраткы некоторых тканей, полученные из печени, легочной ткани, мочи, желчи.

2. Метаболиты некоторых аминокислот (триптофан, тирозин).

3. Метаболиты некоторых гормонов (экстрогены, пролактин, тиреотропин). 4. Протоонкоген – ген, регулирующий процесс и активность деления клетки, находящийся в репрессироном состоянии.

152.Доброкачественные и злокачественные новообразования, отличия. Пути метастазирования злокачественных опухолей. Клиническая картина опухолей.

Доброкачественная опухоль – растет медленно, имеет четкие границы и нередко окружена капсулой. При своем росте и развитии доброкачественная опухоль сдавливает и оттесняет окружающие ее ткани.

Злокачественная опухоль – агрессивно растет и имеет свойство проникать не только в окружающие ткани, но и распространяется по кровотоку и лимфатическим сосудам в другие органы (метастазирование).

Инвазивный рост-прорастание опухолей в соседние ткани.

Метастазирование-перенос опухолевых клеток из первичного очага в любые ткани организма: -прямая инвазия -гематогенно -лимфогенно

-имплантационно (по серозным оболочкам)

153. Клиническая классификация стадий злокачественных новообразований. Основные принципы диагностики опухолей.

Международные символы, применяемые для характеристики опухолевого процесса.

Современная клинико-морфологическая классификация предусматривает деление больных со злокачественными новообразованиями, в зависимости от распространенности процесса на 4 стадии.

В основу этой классификации положена система ТNМ, разработанная комитетом Международного противоракового союза.

Символ Т (тумор, опухоль) – описание (характеристика) первичной опухоли, имеет семь вариантов.

Т0 – первичная опухоль не верифицируется, хотя имеются метастазы ее.

Т – преинвазивная карционома (carcinoma in situ) – опухоль локализуется в пределах слоя, в котором она возникла.

Т1 – маленькая опухоль (не более 2 см в диаметре), ограниченная пределами исходной ткани.

Т2 – небольшая опухоль (не более 4 см в диаметре), не выходящая за пределы пораженного органа.

Т3 – опухоль значительных размеров (до 6 см в диаметре), прорастающая серозные оболочки и капсулы.

Т4 – опухоль, прорастающая в окружающие ткани и органы.

ТХ – опухоль, величина и границы которой не могут быть точно определены.

Символ N (нодулюс, узел) – отражает степень поражения лимфатических узлов, имеет пять вариантов.

NХ – недостаточно данных, чтобы определить характер поражения лимфатических узлов.

N0 – признаков поражения лимфатических узлов нет.

N1 – поражение одного лимфатического узла, располагающегося от первичного очага на расстоянии до 3 см, диметр пораженного узла меньше 3 см. N2 – поражение одного узла, диметр которого 3-6 см или нескольких лимфатических узлов, диметр которых меньше 3 см, но располагаются они на расстоянии более 3 см от первичной опухоли.

N3 – поражение одного лимфатического узла, диметр которого 6 см или не-

скольких узлов, диметр которых 3-6 см, но располагаются они на расстоянии более 3 см от первичной опухоли. Символ М (метастазы) – отражает наличие отдельных метастазов, вследствие гематогенной или лимфогенной диссиминации (метастазы в юкстарегио-

нарные лимфатические узлы расматриваются как отдаленные). Символ М имеет три варианта. МХ – недостаточно данных для определения степени распространенности.

М0 – признаков отдаленного метастазирования нет.

М1 – имеются (единичные, множственные) отдаленные метастазы. Принцип определения стадии заболевания при злокачественных новообра-

зованиях может быть сформулирован только в общей форме, поскольку для каждой локализации рака имеется индивидуальная особенность. Группировка по стадиям в зависимости от различных сочетаний указанных символов позволяет упростить и унифицировать количественное и качественное описание опухоли.

Клинические стадии злокачественных опухолей в системе Т№М.

I стадия – Т1№0М0; Т2№0М0.

II стадия - Т1№1М0; Т2№1М0.

III стадия - Т1№2М0; Т1№3М0; Т2№2М0; Т2№3М0; Т3№0М0; Т3№1М0; Т3№2М0; Т3№3М0.

IV стадия – все сочетания Т1 – 4 №0 – 3 М0 – 1, не вошедшие в предыдущие группы.

Степени морфологической дифференцировки опухолевой ткани.

1 – высоко дифференцированная.

2 – средняя степень дифференцировки.

3 – низкая степень дифференцировки.

4 – недифференцированная.

154. Клинические группы онкологических больных. Принципы хирургического лечения опухолей. Основы комплексной терапии злокачественных опухолей.

Клинические группы онкологических больных.

I A – больные с подозрением на онкологические заболевание. I B – доброкачественные опухоли и предраковые заболевания.

II – гематобластозы, подлежащие специальным методам лечения.

II A – злокачественные опухоли, подлежащие радикальному лечению. III – больные, излеченные от злокачественных опухолей.

IV – поздние стадии злокачественных опухолей.

Виды оперативных вмешательств при онкологических заболеваниях.

1. Радикальные:

1.1. Типовые; 1.2. Расширенные; 1.3. Комбинированные.

2.Паллиативные;

3.Симптоматические;

4.Реабилитационные.

Типовая радикальная операция при злокачественной опухоли предусматривает удаление пораженного органа или части его в пределах заведомо здоровых

тканей вместе с регионарным лимфатическим аппаратом и окружающей клетчаткой единым блоком.

Расширенная радикальная операция – это типовая операция в сочетании с лимаденэктомией (удаление регионарных лимфатических узлов второго и третьего порядка). Комбинированная радикальная операция выполняется в тех случаях, когда

в процесс вовлечено два и более органа, поэтому удаляются пораженные органы и их лимфатический аппарат. Паллиативные операции – заведомо не радикальные, но продлевающие жизнь пациента.

Симптоматические операции – вмешательства устраняющие тягостные симптомы.

Реабилитационные операции – вмешательства, улучшающие качество жизни больных.

Методы лечения онкологических больных.

1.Хирургический (оперативный) метод.

2.Лучевая терапия.

3.Химиотерапия.

4.Гормональная терапия.

5.Вспомогательная терапия.

6.Сочетанная терапия. (Сочетанное одновременное или последовательное воздействие нескольких компонентов внутри одного из методов лечения (2-3 химиопрепарата, гормона и др).

7.Комбинированная терапия. (Комбинация любых двух принципиально разных методов лечения (химио-лучевая, химиогормональная и др.), которые применяются одновременно или последовательно.)

8.Комплексное лечение (Наиболее распространенный метод лечения злокачественных опухолей, включающий три и более принципиально разных метода лечения, в том числе различные виды вспомогательной терапии)

155. Эхинококкоз. Клиника (стадии клинического течения), диагностика, лечение.

Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Стадии клинического течения:

1-бессимптомная (с момента внедрения в ткань и до появления клиники 2-клинических проявлений (обусловлена большим размером кисты, боли различной интенсивности, слабость,

недомогание,крапивница, зуд кожи, тошнота,кашель; увеличение печени, селезенки, безболезненное выпячивание и припухлость в зоне локализации кисты в мышцах, костях, печени)

3-осложненного эхинококоза (перфорация, прорыв кисты-болевой синдром,вплоть до болевого шока,при нагноенииусиливаются боли в месте припухлости, озноб, проливной пот, тяжелая интоксикация, температура 40-41 гектического характера)

Диагностика-узи,рентген,ангиография, кт,ОАК (эозинофилия), реакция Казони-кожная аллергическая проба (диагностикум из жидкости эхинококковой кисты)

Лечение-оперативное (удаление/вскрытие).

156. Альвеококкоз. Клиника, диагностика, лечение.

Альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз) – встречается значительно реже, чем эхинококкоз (Сибирь, Дальний Восток). Паразит – ленточный гельминт, находится в кишечнике собак, лис, кошек, которые заражаются, поедая мышей.

Грызуны, в свою очередь, заражаются при употреблении пищи и воды, заражённых онкоспорами. При контакте с домашними животными человек заражается; личинка из кишечника попадает в печень, где начинает расти, образуя обычно большую, бугристую опухоль, состоящую из множества мелких пузырьков, содержащих студенистую массу, которая имеет склонность к нагноению. Заболевание протекает медленно, опухоль, постепенно увеличиваясь, растёт годами.