Khirurgia_Otvety (1)

Послеоперационный период включает время от окончания операции до восстановления трудоспособности больного. Выделяют ближайший и отдаленный этапы послеоперационного периода. Ближайший этап начинается с момента окончания операции и продолжается до выписки из стационара. В ближайшем послеоперационном периоде наиболее ответственным является ранний этап – первые 2-3 суток после операции. В этот период в наибольшей степени проявляются те изменения в состоянии систем жизнеобеспечения и гомеостаза, которые являются прямым следствием операционной травмы и наркоза. Опасности развития осложнений в послеоперационном периоде зависят не только от экстремальных факторов операционной травмы, но и от характера расстройств возникающих после операции. Основные факторы, обуславливающие нарушение гомеостаза и функции систем жизнеобеспечения после

ранний, не менее важен, чем выполнение самой операции, именно в это время развиваются осложнения.

67.Послеоперационные осложнения (местные и системные): причины, профилактика, диагностика и лечение.

Различают осложненный и неосложненный послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период характеризуется умеренными нарушениями биологического равновесия в организме и не резко выраженными реактивными процессами в операционной ране, стабильность гомеостаза. Осложнения со стороны органов дыхания: - острая дыхательная недостаточность; - трахеит; - бронхит; - пневмония; - плеврит; - ателектаз; - абсцесс легкого. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: - острая сердечная недостаточность; - острая артериальная гипотензия или гипертензия; - синусовая тахикардия или брадикардия; - аритмия; - асистолия; - тромбозы и тромбэмболии; - эмболии и тромбозы периферических сосудов; - инфаркт миокарда. Осложнения со стороны нервной системы: - парезы; - параличи; - парестезии; - психозы (двигательное и психическое возбуждение); соматогенные; алкогольные. - инсульты. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта: - нарушение моторно-эвакуаторной функции органов пищеварения (икота, отрыжка, рвота, метеоризм, понос); - кишечная непроходимость (динамическая, ранняя спаечная); - перитониты.

15 Осложнения со стороны органов мочеиспускания: - задержка мочеиспускания (ишурия); - олигурия, анурия; - пиелит; - цистит; - уретрит. Осложнения со стороны операционных ран: - кровотечение из ран; - гематомы, серомы, инфильтраты; - нагноение ран; - расхождение швов; - эвентрация; - лигатурные свищи. Профилактика осложнений, которые могут развиваться в послеоперационном периоде со стороны систем жизнеобеспечения во многом

Основы клинической хирургии

68.Гнойная хирургическая инфекция (определение). Классификация. Этиология. Факторы, определяющие развитие, течение и исход гнойной инфекции.

Гнойная (неспецифическая) инфекция - воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой; занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений.

Факторы, определяющие начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии:

а) состояние иммунобиологических сил макроорганизма;

б) количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;

в) анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;

г) состояние общего и местного кровообращения;

д) степень аллергизации больного.

Выявляется определённая зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (1735 лет) чаще встречаются флегмона, абсцесс, гнойный лимфаденит, мастит, остеомиелит; в возрасте 36-55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы - пиелит, цистит, пиелонефрит, а также парапроктит, перитонит; в возрасте старше 65 лет - карбункул, некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс, гангрена и др. У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорождённых, сепсиса, нагноительных заболеваний лёгких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, перитонита.

Инфекции.

1.Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная

2.Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) сибирская язва; е) дифтерия ран.

II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др.

III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

V. Клиническое течение.

1.Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная.

2.Хроническая гнойная инфекция.

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определённых, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами - Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование; см. главу 2).

Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойновоспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах.

Стрептококки. β-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность пневмококков - отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойный артрит, гнойный синовит и др.

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжёлое течение.

Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с

гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам (кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).

Неспорообразующие анаэробы - большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными бактериями.

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин.

69.Патогенез и реакция организма на развитие гнойной инфекции.

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом - большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов тела.

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой се-

тью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Для развития проникших в органы и ткани микробов необходимо некоторое время для их приспособления к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и

размножаться через 5-6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, цель которой - удалить микрофлору и повреждённые ткани во избежание развития гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются: а) наличие в зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления у другого больного или очага в другом органе или тканях.

70. Клинические проявления и диагностика гнойно - воспалительных заболеваний.

Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Распространённость и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при гнойном плеврите, перитоните).

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных

вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации.

Общие проявления

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространённости, локализации воспаления и особенностей реакции организма).

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40 ?C и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов, в тяжёлых случаях до 25,0-30,0х109/л. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение - палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов (появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается ещё долго после ликвидации воспаления). Иногда увеличиваются селезёнка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными и даже малозаметными. Тем не менее любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфек-

ции имеют клиническую картину, весьма сходную с таковой при сепсисе и некоторых инфекционных заболеваниях (тифе, бруцеллёзе, паратифе, туберкулёзе и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании,

одна из важных целей которого - выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной общей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени выраженности общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до 100110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.

Диагностика

Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, большое значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел,

полипептидов, ЦИК, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжёлая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов крови, развитием гипо- и диспротеинемии.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования - пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важную роль в комплексном обследовании при гнойно-воспалительных заболеваниях играет определение иммунологического статуса больного для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.

Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антибиотикотерапией не только способствовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний.

В настоящее время, когда антибиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запущенный гнойный процесс (например, гнойный аппендицит, эмпиема жёлчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т.д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизменённой СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др. Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полости, могут существенно затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространённость воспалительного процесса.

71.Современные принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

2)комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения;

3)проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.

Консервативное лечение

Вначальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограничения.

Вэтот период используют консервативные средства - антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧтерапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательное условие - создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим.

Вначальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады - циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др.

Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами - пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал. Консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют также при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.

Хирургическая операция

Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения считают показанием к хирургическому лечению.

Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) определяет неотложность хирургической операции. Признаками тяжёлого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления - гнойный или некротический распад, нарастающий отёк тканей, боли, присоединившийся лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит.

Хирургическое лечение (см. главу 8) больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом терапии. Принцип « Ubi pus ibi evacua», предложенный Гиппократом, не утратил своего значения и в настоящее время. Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, чтобы обеспечивать удаление гноя и некротизированных тканей, и располагаться в нижней части полости - для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле - предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по её ходу. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны (см. Физическая антисептика в главе 2) для активной аспирации в послеоперационном периоде гнойного содержимого и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведённый через разрез дренаж не обеспечивает достаточной эвакуации гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры).

Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам (см. Раны в главе 10).

Антибактериальная (этиотропная)терапия

Для борьбы с возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, вызвавших и поддерживающих воспаление, применяют различные антибактериальные препараты, среди которых основное место занимают антибиотики. Успех антибиотикотерапии возможен лишь при тщательном выполнении основных правил, касающихся показаний и противопоказаний для неё, выбора рациональных комбинаций антибактериальных препаратов и их дозы, предупреждения осложнений, связанных с применением антибиотиков.

72.Фурункул и фурункулез. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Фурункул

Фурункул (furunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее частой локализацией фурункулов являются задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная сторона кисти, лицо, бедро. Появление двух и более фурункулов свидетельствует о фурункулёзе. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом.

Этиология и патогенез

Наиболее частым возбудителем фурункулёза является золотистый стафилококк, реже - другие гноеродные микробы. Предрасполагающими к развитию фурункула моментами являются ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани.

Больные в начале заболевания жалуются на появление гнойничка (пустулы) или болезненного уплотнения в толще кожи. С нарастанием воспаления присоединяются жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области увеличивающегося уплотнения. Наиболее выраженную болезненность отмечают при локализации фурункула на участках кожи, плотно прилежащих к подлежащим тканям:

на волосистой части головы, затылке, наружном слуховом проходе, тыльной стороне пальцев.

Клинические проявления и диагностика

При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечают небольшой гнойничок (пустулу) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, не имеющий чётких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое количество гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зелёного цвета - верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием втянутого рубца.

Иногда при осмотре на месте фурункула определяются шаровидная припухлость, размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсцедирующий фурункул, образовавшийся вследствие полного гнойного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя.

Выявленные при осмотре больных на коже красные полосы, идущие от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангиита, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов - о присоединении лимфаденита.

При локализации фурункула на лице (рис. 97) - верхней губе, веках, надбровных дугах - больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела, которые являются признаками осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом вследствие перехода воспаления по венам лица через глазную вену на кавернозный синус.

Присоединение таких симптомов болезни, как перемежающаяся лихорадка, потрясающий озноб, проливной пот, бред, помрачение сознания, бледность кожных покровов, указывает на возникновение сепсиса, а появление гнойников в других органах (метастатических абсцессов) подтверждает диагноз септикопиемии.

Лечение

Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьёзных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола, мазью диоксометилтетрагидропиримидина. При осложнении фурункула лимфангиитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия.

Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводят местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протёртую пищу.

При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса.

При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулёзе необходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

73.Карбункул. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Карбункул

Карбункул (carbunculus) - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов.

Этиология и патогенез

Наиболее частый возбудитель карбункула - золотистый стафилококк, реже - стрептококк, иногда - смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк). Предрасполагающими к развитию карбункула моментами являются ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, гипо- и авитаминозах, болезнях обмена веществ (сахарном диабете).

Основная локализация карбункула - задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница.

Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желёз. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов, с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением.

Клинические проявления и диагностика

Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения.

При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (например, повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже - конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряжённая, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, она постепенно бледнеет по направлению к периферии. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойнонекротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98). Истончённый участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезнен, вокруг него - выраженный отёк тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже возникает лимфангит.

При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серо-зелё- ными некротическими тканями, с обильным отделением гноя.

Если при наблюдении за больным отмечаются увеличение отёка тканей, прогрессирование некроза, нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединение потрясающего озноба, проливного пота, лимфангиита, лимфаденита, тромбофлебита, это следует расценивать как неблагоприятное течение карбункула, развитие флегмоны, сепсиса.

Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита.

Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерны наличие геморрагического пузырька, отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отёк тканей; образующаяся

некротическая ткань чёрного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку.

Лечение

Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза.

Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затёки (рис. 99). Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекраща ется при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или протеолитическими ферментами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты.

При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощённых больных с тяжёлой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность плохого исхода.

74.Гидраденит. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Гидраденит (hidradenitis) - гнойное воспаление апокринных потовых желёз.

Этиология и патогенез

Гидраденит вызывает в основном золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предрасполагающими моментами к развитию заболевания служат несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнения кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема).

В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением.

Клинические проявления и диагностика

При обследовании больных отмечается болезненная припухлость - чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной областях (местах расположения апокринных потовых желёз). Из анамнеза удаётся выяснить наличие предрасполагающих моментов: повышенной потливости, несоблюдения правил гигиены, применения депиляториев, бритья волос в подмышечных впадинах.

Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи (рис. 100, см. цв. вкл.).

При осмотре отмечают припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желёз узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя происходит заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать.

При вовлечении в процесс окружающей подкожной жировой клетчатки может развиться флегмона, при вовлечении лимфатических узлов - лимфаденит.

В отличие от фурункула выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. Для подмышечного лимфаденита характерны глубокое расположение инфильтрата, увеличенных лимфатических узлов, отсутствие спаянности опухолевидного образования с кожей.

Лечение

Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, смазывают 3% раствором бриллиантового зелёного. Применяют физиотерапию - токи УВЧ, УФ-облучение.

При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспеш-

ном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле.

75.Рожа. Этиология и патогенез. Клинические проявления , диагностика и лечение.

Рожа

Рожа (erysipelas) - прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже - слизистых оболочек.

Этиология и патогенез

Рожа вызывается различными формами стрептококка, относится к контагиозным заболеваниям. В доантисептический период это было одно из основных осложнений ран в госпиталях. Рожа может приводить к внутрибольничным заболеваниям значительного контингента раненых и больных.

Микрофлора проникает в кожу из внешней среды, лимфогенный и, особенно, гематогенный путь инфицирования крайне редок.

Вместе внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи.

Вэкссудате определяются нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфатических капиллярах. Отмеченные воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая всё новые участки кожи. Подобные изменения характерны для эритематозной формы рожи.

По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, его отслойка воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллёзная форма рожи). Содержимым пузырей является прозрачный желтоватый экссудат, иногда отмечается скопление гноя, редко экссудат в пузырях бывает геморрагического характера.

Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).

Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи).

В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожа склонна к рецидивам, в основе которых также лежит сенсибилизация организма. Рецидивы воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения с образованием вначале лимфостаза, а затем слоновости (см. Недостаточность лимфообращения в главе

13).

Рожа может развиваться как результат первичного инфицирования из экзо- и эндогенного источников. Но возможно развитие рожи как проявление вторичного процесса - как следствие осложнений различных гнойно-воспалительных заболеваний (фурункула, карбункула, остеомиелита и др.).

Отдельные формы рожи, диагностированные на основании клинических признаков, по существу являются фазами развития процесса, течение которого может быть приостановлено на той или иной стадии.

Клинические проявления и диагностика

Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями. Нарушению общего состояния предшествует развитие местных симптомов. У небольшой группы больных отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела за короткий период достигает 40-41 ?С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.