Khirurgia_Otvety (1)

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжёлой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая вначале приводит к тяжёлым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов.

Общая гнойная инфекция вызывает тяжёлые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо- и авитаминозу и др.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляет эндогенную интоксикацию, с ростом уровня токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функций кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза.

106. Клинические проявления и диагностика сепсиса.

Клинические проявления и диагностика

Жалобы больного разнообразны и не всегда отражают тяжесть его состояния. При выяснении жалоб необходимо особое внимание обратить на повышение температуры тела, её изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Следует выяснить самочувствие больного, наличие аппетита и психическое состояние (эйфория, апатия).

При внешнем осмотре обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щёки пылают, но спустя несколько дней лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щёк, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Очень часто при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Проливной пот, появляющийся после потрясающего озноба, может быть весьма обильным: больные вынуждены в течение дня несколько раз менять бельё. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос.

Довольно часто при сепсисе появляются признаки герпеса на губах, повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта. В конъюнктиве глаз могут быть точечные кровоизлияния. Губы, как правило, бледные, в далеко зашедших случаях - с синюшным оттенком. В тяжёлых случаях сепсиса дыхание затруднено: раздуваются крылья носа, напрягаются мышцы шеи.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о появлении метастазов гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи - это признак начинающихся или развившихся пролежней, которые довольно рано появляются у больных сепсисом.

Повышение температуры тела относится к постоянным симптомам сепсиса. В начале заболевания или в период его расцвета температурная реакция бывает трёх типов: 1) ремиттирующая лихорадка, при которой разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 градуса; наблюдается при септикопиемии (сепсис с метастазами); 2) постоянная лихорадка, когда температура постоянно высокая и разница между утренней и вечерней температурой составляет 0,5 градус (реже 1 градус); встречается при септицемии; 3) волнообразная лихорадка при септикопиемии: периоды субфебрильной температуры после вскрытия и дренирования гнойного очага сменяются её подъемом до 39-40 °C, что обусловлено появлением новых гнойных метастазов. При затянувшемся сепсисе, переходе процесса в хронический температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей.

К постоянным симптомам сепсиса относится озноб. Он соответствует массивному выходу из очагов воспаления в кровяное русло микроорганизмов или их токсинов. Периодичность озноба бывает различной: он может повторяться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней. После озноба отмечают значительное повышение температуры тела. Довольно постоянный симптом сепсиса - обильный проливной пот.

Вследствие интоксикации сердечной мышцы при сепсисе (токсический миокардит) у больного довольно рано появляется учащение пульса, по мере развития заболевания наполнение пульса уменьшается, тахикардия нарастает, достигая 120-140 в минуту. Выраженная тахикардия остаётся при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса. Границы сердца увеличены, характерны глухость и расщепление тонов, ослабление верхушечного толчка, систолический шум. Сердечные шумы носят временный характер и с выздоровлением больного исчезают. При присоединении язвенного эндокардита шумы становятся постоянными.

При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в лёгкие с быстрым образованием абсцесса или гангрены лёгкого, часто присоединяются диффузный бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции лёгких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечают учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии - с обильной мокротой. При перкуссии над лёгкими определяют укорочение перкуторного звука, при аускультации - ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонических очагов.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто отмечают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфорию. При высоком подъёме температуры тела, ознобе появляются беспокойство, возбуждение, бред. Иногда возникает спутанность сознания, развивается острый психоз.

При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда - изнуряющая диарея, связанная с развитием ахилии, снижением функций поджелудочной железы, развитием энтерита или колита. Возможны желудочные или кишечные кровотечения, которые проявляются кровавой рвотой или дегтеобразным стулом.

Язык сухой, покрыт коричневым или серым налётом, иногда малиновой окраски, дёсны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка.

Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого четвёртого больного), но повышение в крови уровня билирубина наблюдают значительно чаще.

При пальпации определяется увеличение печени, её край выступает из-под рёберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий - при жировой дистрофии. При затянувшемся сепсисе развивается цирроз печени. Часто обнаруживают увеличенную и болезненную, неплотной консистенции селезёнку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Прекращается эпителизация раны. Отделяемое раны скудное, серозно-гнойное, иногда становится грязно-коричневым, со зловонным запахом. Быстро нарастает отёк окружающих рану тканей: края раны уплотнены, бледно-синюшной окраски. Довольно часто присоединяются лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит.

Изменения в составе крови носят постоянный характер. У больных быстро развивается анемия: через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0х1012/л и ниже, характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Изменяется число лейкоцитов: нейтрофильный лейкоцитоз чаще в пределах 8,0-15,0х109/л, иногда достигает 20,0х109/л. Уменьшается содержание лимфоцитов и эозинофилов, вплоть до анэозинофилии. Появление в лейкоцитарной формуле юных форм и миелоцитов при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов и анэозинофилии является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч при незначительном или умеренном лейкоцитозе.

Отмечают быстро нарастающую гипопротеинемию: содержание белка - менее 70 г/л, в тяжёлых случаях - до 60-50 г/л и ниже, содержание альбуминов уменьшается до 30-40%, уровень глобулинов увеличивается в основном за счёт α1 и α2- фракций.

Дыхательная недостаточность, нарушение обменных процессов в организме приводят к изменению кислотно-основного состояния крови, развитию ацидоза. Происходят изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системе крови: уменьшается содержание протромбина, фибриногена, повышается фибринолитическая активность плазмы и активность гепарина. Выявляемые изменения в крови не только характерны для сепсиса, но при систематическом исследовании и сопоставлении с клиническими данными играют важную роль в установлении диагноза и оценке течения заболевания.

Бактериемия при сепсисе относится к непостоянным симптомам, но определяется довольно часто (около 90% случаев). Бактериологическому исследованию подвергают также мочу, мокроту, гной и экссудат из раны или серозных полостей.

При исследовании мочи выявляют низкую относительную плотность; наличие белка, количество которого увеличивается по мере развития заболевания; имеются цилиндры, лейкоциты, бактерии.

Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удаётся сразу установить. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий или длится несколько дней. Молниеносный сепсис начинается внезапно, часто с потрясающего озноба. При остром сепсисе началу заболевания предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах, они могут продолжаться в течение 2-3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица, у больных быстро развивается отёк лица, глаз закрыт вследствие отёка клетчатки на стороне расположения гнойного очага. Характерны выраженный озноб, повышение температуры тела до 3940 °C, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2-3-й день наступает потеря сознания, развивается выраженная тахикардия (пульс до 120140 в минуту).

Для острого сепсиса, протекающего как септицемия, характерно острое начало при наличии первичного очага (как при молниеносном сепсисе). У больных появляются высокая температура тела, озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезёнки. Из крови выделяют микроорганизмы.

Появление при первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, лёгких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о

септикопиемии.

Ценный метод в распознавании сепсиса - регулярное бактериологическое исследование крови. Однако при типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты не играют решающей роли в постановке диагноза (может сказываться влияние антибактериальной терапии), поэтому наибольшую ценность представляют бактериологические исследования крови, произведённые до начала лечения.

Кровь для бактериологического исследования следует брать на высоте озноба, при повышении температуры тела, не ранее чем через 12 ч после введения антибиотиков.

Диагностика сепсиса не представляет особых трудностей при общей гнойной инфекции с развившимися метастазами, иногда же дифференциация между сепсисом и гнойной интоксикацией или инфекционным заболеванием чрезвычайно сложна. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные.

1.Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойных заболеваний, нагноившейся раны, гнойных осложнениях хирургических операций).

2.Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.

3.Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).

4.Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД), расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры тела).

5.Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия.

6.Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки.

7.Характерные изменения в ране (септическая рана).

8.Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

9.Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия.

10.Периодически возникающая диарея.

11.Раннее появление трофических нарушений (пролежней).

12.Бактериемия.

Основные критерии органной недостаточности

•Почки - олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч, диурез менее 480 мл/сут, уровень креатинина более 250 мкмоль/л.

•Печень - уровень билирубина более 34 мкмоль/л, активность ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза.

•Сердечно-сосудистая система: АД менее 90 мм рт.ст., требуются симпатомиметики, тахикардия, РаСО2 <49 мм рт.ст.

•Лёгкие - необходимы ИВЛ или инсуфляция кислорода для поддержания рО2 >60 мм рт.ст. и раСО2 >50 мм рт.ст.

•ЦНС - заторможённость, сопорозное состояние, сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии).

•Система крови - лейкоциты более 10х109/л, тромбоциты меньше или равны 20х109/л, показатель гематокрита меньше или равен 20%.

•Система гемокоагуляции - тромбоциты менее 10х109/л, фибринолиз более 18%.

•Желудочно-кишечный тракт - динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более чем 8 ч

107. Принципы комплексного лечения сепсиса

Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дренировании.

Особенности антибиотикотерапии:

1)использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III-IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы; обязательна коррекция антибиотикотерапии по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови;

2)применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофуранами, гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом);

3)проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры с соответствующей коррекцией лечения;

4)сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков - местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно - в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально);

5)зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови).

Дезинтоксикационная терапия включает инфекционную терапию, использование кровезаменителей, солевых растворов. Эффективное дезинтоксикационное действие оказывает метод форсированного диуреза. Количество вводимой жидкости (полиионных растворов, 5% раствора декстрозы, декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000]) составляет 50-60 мл/кг/сут с добавлением 400 мл Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат. Количество выделяемой мочи за сутки должно быть около 3 л. Для усиления мочеотделения назначают фуросемид, маннитол. Используют экстракорпоральные методы детоксикации - плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию и др.

При трансфузионной терапии применяют растворы, корригирующие нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса (1% раствор хлорида калия при алкалозе или 5% раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе), и белковые препараты: растворы аминокислот, протеин, альбумин, сухую и нативную плазму крови. Для борьбы с анемией необходимы регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитарной массы.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1-1,5 г/кг в сутки) и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион больных свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию. При невозможности его проведения необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Иммунотерапия включает средства специфического воздействия: применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового γ-глобулина, иммуноглобулина человеческого нормального, иммуноглобулина человеческого нормального [IgG + IgA + IgM]. При угнетении клеточного звена иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов) показаны переливание лейкоцитарной массы, в том числе и от иммунизированных доноров, назначение препаратов вилочковой железы - тимуса экстракта. Пассивная иммунизация показана при остром сепсисе. При хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе рекомендуют назначение средств активной иммунизации - анатоксинов, аутовакцин. Проводят неспецифическую иммунотерапию (лизоцим, продигиозан, тимуса экстракт). С учётом роли цитокинов в развитии сепсиса применяют интерлейкин-2. Показанием к его применению считают резкое снижение уровня Т-лимфоцитов.

Глюкокортикоиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в первые сутки до 500-800 мг, затем по 150-50 мг/сут) на короткий период (2-3 дня). Глюкокортикоиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/ сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (апротинин).

Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, уменьшающих сосудистую проницаемость и др.

Интенсивную терапию сепсиса проводят длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

108. Неклостридиальная анаэробная инфекция. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и лечение.

Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) – это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:

1.Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.),

Fusobacterium.

2.Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3.Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.

4.Грамотрицательные кокки: Veilonella.

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:

1.Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.

2.Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3.Третий признак – цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.

4.Четвертый признак анаэробной инфекции – газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.

5.Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трехэтапной схемы:

-первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после получения материала;

-второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

-третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микроорганизмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола, индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микроорганизмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см3ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

Лечение анаэробного перитонита – оперативное: лапаротомия, санация брюшной полости, дренирование.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при “блокированных” абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются санационные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения антисептиков и антибиотиков к очагу поражения.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к следующим антибиотикобактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидазол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину.

109. Клостридиальная анаэробная инфекция. Гнилостная инфекция. Классификация газовой гангрены. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика. Современные принципы профилактики и лечения анаэробной и гнилостной инфекции.

АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В настоящее время встречается довольно редко при загрязненных землей, а также огнестрельных ранах.

ЭТИОЛОГИЯ

Все бактерии – возбудители - анаэробные спороносные палочки.

Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам. Выделяют мощные экзотоксины (гемолизины, миотоксины, нейротоксины и др.) → некроз соединительной ткани и мышц. Вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Газообразование в тканях → отек.

Характер местных изменений в тканях Острое серозно-альтеративное воспаление → мертвение тканей + общая интоксикация.

ПАТОГЕНЕЗ

Массивный некроз тканей, быстро развивающийся отек → повышение давления в фасциальных футлярах и тканях → ишемия. Тромбоз вен → ухудшение кровоснабжения. Отечная жидкость + токсины: поражение кожи (отслоение эпидермиса + образование пузырей), имбибирование клетчатки продуктами гемолиза и миолиза → голубые/бронзовые пятна. Скопление в тканях пузырьков углекислого газа и сероводорода. В кровь попадают токсины микроорганизмов и продукты распада → интоксикация, полиорганная недостаточность. В связи с интенсивной экссудацией – обезвоживание.

Местные симптомы

Боли в области раны, ощущение тесноты (нарастание отека), характерный внешний вид раны(сухой, безжизненный вид, скудное отделяемое с неприятным запахом, цианоз кожи вокруг раны, бронзовые пятна, мышцы вида «вареного мяса»), отек

(Симптом Мельникова), газообразование(крепитация, симптом лезвия бритвы, симптом шпателя, симптом пробки шампанского), рентгенологический симптом Краузе, посев микрофлоры.

Общие симптомы

Слабость, жажда, наличии тошноты, рвота; бледность кожи иногда с желтушным оттенком, заострившиеся черты лица, сухой и обложенный язык.

Пульс значительно учащен, АД обычно понижается. Температура чаще субфебрильная. Быстро нарастающая анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Диурез снижается, в моче появляется белок и цилиндры.

Хирургическое лечение должно проводиться немедленно после постановки диагноза

▪Широкие, так называемые «лампасные» разрезы

▪Широкая некрэктомия

▪Ампутация и экзартикуляция

Общее лечение

Специфическое лечение 150 ООО МЕ поливалентной противогангренозной сыворотки (или по 50 ООО МЕ сывороток

антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс).

Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий: инфузии кровезаменителей и фракций крови, антибактериальная терапия, покой, коррекция жизненных показателей.

110. Специфическая хирургическая инфекция. Столбняк (общий и местный), туберкулез, сибирская язва, дифтерия ран. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Принципы профилактики и лечения.

Столбняк

Острое инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium tetani, характеризующееся периодическими тоническими спазмами скелетной мускулатуры.

Эпидемиология и патогенез: Наиболее предрасположены к развитию столбняка пожилые люди, а также пациенты с ожогами, хирургическими ранами и инъекционные наркоманы. Инфекция может также развиваться в матке после родов (родовой столбняк) и в пупочной ранке новорожденных (неонатальный столбняк). Клиническое заболевание не оставляет иммунитета. Проявления столбняка связаны с действием экзотоксина (тетаноспазмина), вырабатываемого C. tetani, тонкой, подвижной, грам-позитивной, анаэробной, спорообразующей бациллой. Споры остаются жизнеспособными годы и могут обнаруживаться в земле и фекалиях животных. Столбняк может осложнять течение обычных, и даже незаметных ран, если содержание кислорода в поврежденных тканях низко.

Токсин может проникать в центральную нервную систему по периферическим моторным нервам или переноситься в нервную ткань током крови. Тетаноспазмин фиксируется к мембране ганглионарных отделов нервных синапсов, блокируя выделение ингибирующего нервную передачу вещества из нервных окончаний и, таким образом, вызывая генерализованные тонические спазмы, обычно сочетающиеся периодическими тоническими судорогами. После фиксации токсин невозможно нейтрализовать.

Симптомы и признаки:

Инкубационный период продолжается от 2 до 50 дней (в среднем, 5-10 дней).

Общий (генерализованный) столбняк. Симптоматика связана с тоническими спазмами и судорогами, которым подвергаются все мышцы в равной степени. Но физиологическая асимметрия мышечной силы (разгибатели, в целом, сильнее сгибателей) на ранних стадиях заболевания выводит на первый план клинические проявления со стороны мышц, имеющих минимальный антагонизм. Это жевательная и мимическая мускулатура лица. Наиболее частый и ранний симптом – это тугоподвижность челюсти. Позже присоединяется затруднение в разведении челюстей (тризм); спазм лицевой мускулатуры создает характерное выражение с фиксированной улыбкой и поднятыми бровями (сардоническое выражение). Другие симптомы включают затруднения проглатывания, неустойчивость походки, раздражительность, ригидность шеи, верхних и нижних конечностей, головную боль, лихорадку, боль в горле, ознобы и тонические спазмы. Может развиваться ригидность или спазм мышц живота, шеи, спины и даже опистотонус – генерализованный спазм мускулатуры. При опистотонусе туловище и конечности пациента находятся в состоянии крайнего разгибания (из-за преобладания силы разгибательной мускулатуры). Тело выгибается дугой, опираясь на пятки и затылок.

Спазм произвольных сфинктеров вызывает растяжение мочевого пузыря и запор. Дисфагия может затруднять питание. Характерные болезненные, генерализованные тонические спазмы с профузным потоотделением усиливаются минимальными раздражителями, такими как сквозняк, шум или скрип кровати. Состояние сознания пациента обычно ясное, но после повторных генерализованных спазмов может развиться кома. При таких спазмах пациент не может говорить или кричать из-за ригидности грудной стенки или спазма мышц гортани. Это также нарушает дыхание, приводя к цианозу или даже фатальной асфиксии. Непосредственная причина смерти в таких ситуациях может не быть очевидной.

Температура тела повышается незначительно. Исключение составляют случаи, когда течение столбняка осложняется вторичной инфекцией, например, пневмонией. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений увеличена. Рефлексы часто повышены. В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз.

Местный столбняк может проявляться спастическими сокращениями мышц рядом с раной, но без тризма и других общих проявлений. Такой спастический статус может сохраняться неделями. Мозговой столбняк, более часто встречающийся у детей, связан с хроническим средним отитом; он наиболее часто встречается в развивающихся странах Азии и Африки. В процесс вовлекаются все черепные нервы, особенно седьмая пара (лицевой нерв). Мозговой столбняк может переходить в общий.

Диагностика:Навести на мысль о столбняке должно анамнестическое указание на ранение у пациента с мышечной ригидностью или спазмами. Столбняк можно спутать с менингоэнцефалитом бактериальной или вирусной природы, но сочетание интактности чувствительной сферы и нормального анализа спинномозговой жидкости с мышечными спазмами позволяет говорить о столбняке. Тризм нужно отличать от перитонзиллярного, заглоточного абсцесса или местного мышечного раздражения другой природы. Препараты фенотиазидного ряда могут вызывать похожую на столбняк ригидность.

Профилактика:Первичная иммунизация против столбняка жидким или адсорбированным анатоксином лучше, чем введение антитоксина при повреждении. Обычно иммунизация проводится в составе АКДС (коклюш, дифтерия, столбняк). Иммунизация беременных женщин дает плоду активный и пассивный иммунитет. Она должна производиться на 5-6 месяце беременности с ревакцинацией на 8 месяце. Пассивная иммунизация достигается за счет материнского анатоксина, проникающего в организм плода до 6 месяца беременности.

Во время травмы пациент, получивший столбнячный анатоксин в последние 5 лет, не нуждается в дополнительной дозе. Те лица, которые были иммунизированы более пяти лет назад, должны получать ревакцинацию в виде 0,5 мл столбнячного анатоксина. Тем, кто никогда не получал первичную иммунизацию, должен вводиться столбнячный иммуноглобулин в дозе 250-500 Ед. При тяжелых ранениях дозу нужно увеличивать. В то же время нужно подкожно или внутримышечно, в другое место, ввести первую из трех 0,5-мл доз адсорбированного столбнячного анатоксина. Вторая и третья дозы анатоксина

вводятся через месячные интервалы. Столбнячный антитоксин в дозе 3000-5000 Ед внутримышечно следует вводить только если нет столбнячного иммуноглобулина.

Лечение: включает поддержание проходимости дыхательных путей, раннее и адекватное применение человеческого сывороточного иммуноглобулина, нейтрализацию нефиксированного токсина, предотвращение дальнейшей выработки токсина, обеспечение седации, управление мышечной спастикой и гипертонусом, регулирование баланса жидкостей, борьбу с интеркуррентными инфекциями и обеспечение постоянного ухода.

Общие принципы: Пациент должен находиться в тихом помещении. В среднетяжелых и тяжелых случаях требуется интубация. Антитоксин: Успех введения антисыворотки зависит от того, как много тетаноспазмина уже фиксировалось к синаптическим мембранам. Обработка раны: Так как загрязнения и мертвые ткани способствуют

размножению C. tetani, необходима тщательная хирургическая обработка ран, особенно глубоких пункционных каналов. Обработка должна включать широкое рассечение раны, удаление всех мертвых, нежизнеспособных тканей и инородных тел, вскрытие карманов и заинтересованных фасциальных пространств. Рану нужно обильно промывать растворами антисептиков из группы окислителей, выделяющих атомарный кислород. Рану ни в коем случае нельзя зашивать наглухо – следует использовать проточно-промывное дренирование. Пенициллин и тетрациклин эффективны против C. tetani, но они не заменяют адекватную обработку и иммунизацию.

Лечение мышечных спазмов: Облегчить мышечные спазмы могут бензодиазепины, хлорпромазин и барбитураты короткого действия, уменьшающие избыточную нервную возбудимость. Диазепам может противодействовать мышечной ригидности и оказывать успокаивающее действие.

Антибиотики: Хотя роль антибиотиков, по сравнению с хирургической обработкой ран и общей поддерживающей терапией, мала, все же следует назначать либо пенициллин либо тетрациклин

ТУБЕРКУЛЕЗ

Хроническая специфическая возвратная инфекция, наиболее часто поражающая легкие. После установления наличия инфекции, клинический туберкулез может развиться через месяцы или может не проявлять себя в течение многих месяцев, лет и даже десятилетий.

Патогенез:Стадии туберкулеза следующие: 1) первичная или начальная инфекция; 2) латентная или дремлющая инфекция; 3) рецидивирующая или туберкулез взрослых. 90-95% первичных туберкулезных инфекций не распознается, вызывая только положительный кожный туберкулиновый тест и латентную или дремлющую инфекцию. Первичный туберкулез может стать активным в любом возрасте, приводя к клиническому туберкулезу любого органа, наиболее часто – верхушечных отделов легких, но также почек, длинных костей, позвонков, лимфатических узлов и др. Часто активация процесса происходит через 1-2 года после начального инфицирования, но это может случаться и позже, через годы и десятилетия, после манифестации сахарного диабета, длительного периода стресса, после лечения кортикостероидами или другими иммунодепрессантами, а также инфицирования ВИЧ. Первичная инфекция оставляет следы в виде рубцово измененных лимфоузлов в верхушечных отделах одного или обоих легких, называемых очаги Симона, которые являются наиболее вероятными источниками последующего активного туберкулеза. Частота активации не зависит от кальцифицированных зон первичной инфекции (очагов Гона) или остаточных кальцификатов лимфоузлов в воротах легких. Предрасполагающими факторами развития активного туберкулеза считаются также субтотальная резекция желудка и силикоз легких.

Лечение:Химиотерапия чрезвычайно эффективна и обычно излечивает пациентов при условии получения полного курса. Противотуберкулезные препараты включают пять, которые обладают бактерицидным действием, и три бактериостатика.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА – ОБЩЕЕ ОСТРОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИЗ ГРУППЫ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ. СИБИРСКАЯ ЯЗВА МОЖЕТ ПРОТЕКАТЬ С ОБРАЗОВАНИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ КАРБУНКУЛОВ (ЯЗВ) НА КОЖЕ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ ИЛИ С ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ ИЛИ КИШЕЧНИКА – КОЖНАЯ, ЛЕГОЧНАЯ И КИШЕЧНАЯ ФОРМА БОЛЕЗНИ. СИБИРСКОЙ ЯЗВЕ СВОЙСТВЕННО ЭПИДЕМИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ.

Этиология. Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-

геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии),

реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 2–3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Чаще других встречается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул. В области входных ворот инфекция на коже первоначально появляется небольшое, сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок – папулу. По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется мутным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и

на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп. По виду струп напоминает уголь, что и определило латинское название болезни – Anthrax (уголь).Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул) составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть очень обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой,

защищенной тонкой резиновой перчаткой.

В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии – багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40–40,5ºС.

Температурная кривая малозакономерна.Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических данных (контакт с больным животным, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы). ПОМИМО СТРОГО УЧЕТА КЛИНИЧЕСКИХ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ, СТАВЯ ДИАГНОЗ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ,

РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПОДТВЕРДИТЬ ЕГО БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИ, ИССЛЕДУЯ ПОД МИКРОСКОПОМ НА ОКРАШЕННЫХ ПРЕПАРАТАХ СОДЕРЖИМОЕ КАРБУНКУЛОВ, А ПРИ ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЕ – МОКРОТУ.

ЛЕЧЕНИЕ. ОСНОВНЫМ СРЕДСТВОМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПЕНИЦИЛЛИН. ЕГО СЛЕДУЕТ НАЗНАЧАТЬ ВНУТРИМЫШЕЧНО ПО 1000000 ЕД 4 РАЗА В ДЕНЬ ДО ПОЛУЧЕНИЯ ДОСТАТОЧНО ПОЛНОГО КЛИНИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА, НО В ТЕЧЕНИЕ НЕ МЕНЕЕ 7–8 ДНЕЙ. ДОПОЛНИТЕЛЬНО ПРИМЕНЯЕТСЯ ВВЕДЕНИЕ СТРЕПТОМИЦИНА (ПО 250000 ЕД 2 РАЗА В СУТКИ).Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от

50 до 200 мл/сут).

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной

(протективным антигеном).

Дифтерия – передающееся воздушно-капельным путём общее острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией организма с