4. Особенности противогрибкового иммунитета.

Антигены грибов имеют низкую иммуногенность, почти не индуцируют антителообразование (титр антител низкий).

Основной фактор противогрибкового иммунитета:

Активированные макрофаги

Осуществляют антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность грибов.

При микозах наблюдается аллергизация макроорганизма:

• Кожные и глубокие микозы сопровождаются ГЗТ

• Грибковые поражения слизистых дыхательных и мочеполовых путей вызывают ГНТ 1 типа.

Оценка напряжённости противогрибкового иммунитета:

• кожно-аллергические пробы с грибковыми аллергенами

5. Особенности иммунитета при протозойных инвазиях.

Противопаразитарный иммунитет мало изучен.

• Формируется клеточный и гуморальный иммунитет

• В крови обнаруживаются IgM и IgG, которые не обладают протективным действием

• Они активизируют цитотоксичность макрофагов, NK, Т-лимфоцитов

• Происходит аллергизация – усиление ГЗТ на протозойные а/г.

Многие паразиты обладают высокой антигенной изменчивостью, что позволяет им избегать действия факторов иммунитета

Оценка напряжённости иммунитета при протозойных инвазиях:

• в серологических реакциях

• кожно-аллергические пробы

6. Особенности противоглистного иммунитета.

Антигены гельминта активируют эозинофилы и тучные клетки слизистой оболочки.

• Эозинофилы “распознают” паразитов, отмеченных IgA, осуществляют антителозависимую клеточную цитотоксичность:

• Происходит их дегрануляция – выделение ферментов, белковых токсинов, губительно действующих на гельминтов

• Дегрануляция тучных клеток – выделение веществ, активирующих перистальтику кишечника, что способствует выведению паразита из организма.

Эозинофилы и тучные клетки синтезируют токсические субстанции, липидные медиаторы и цитокины, способствующие развитию воспалительной реакции в месте внедрения гельминта.

Глистная инвазия сопровождается аллергизацией по типу ГЗТ.

7. Трансплантационный иммунитет.

Иммунная реакция макроорганизма против трансплантата обусловлена генетически чужеродными антигенами гистосовместимости.

Реакция отторжения не развивается только при полной совместимости донора и реципиента (только однояйцевые близнецы)

Выраженность реакции отторжения зависит от степени чужеродности, объема трансплантата и реактивности реципиента.

Организм реагирует факторами клеточного и гуморального иммунитета:

• Клеточный трансплантационный иммунитет:

Основной фактор: Т-КИЛЛЕРЫ

Мигрируют в ткани трансплантата и оказывают клеточную цитотоксичность – тромбоз сосудов трансплантата с последующей его ишемией.

Дополнительные факторы:

+ Т-эффекторы ГЗТ

+ синтез лимфокинов

+ активация фагоцитов

• Гуморальный трансплантационный иммунитет:

• Сверхострое отторжение (в течение n минут) – при переливании крови сенсибилизированным предыдущим переливанием реципиентам.

• Острое отторжение (через 11 суток) – аллергическая реакция 2 типа.

• Отсроченное отторжение (через несколько лет) – тот же механизм, что и при остром. Развивается на фоне иммуносупрессивной терапии.

Реакция «трансплантат против хозяина» – после трансплантации иммунокомпетентные клетки трансплантата на фоне иммуносупрессии макроорганизма могут индуцировать иммунный ответ на антигены хозяина (реципиента).