Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции / Введение++и+№4+-Кровообращение+2020.ppt
Скачиваний:
191
Добавлен:
10.06.2022
Размер:
7 Мб
Скачать
☆

Бурая индурация легких

Тотальная (общая) ССН

•Развивается в исходе фазы декомпенсации.

•Хр. общее венозное полнокровие, «синюха» (цианоз), отеки, застойный фиброз в органах и тканях.

•Кожа –цианоз, акроцианоз, отек, нарушение трофики.

•Слизистые оболочки – цианоз, вариксы, застойный катар (застойный кишечник и др.)

•Отеки ( нарушение содержания тканевой жидкости), анасарка (отек подкожно-жировой клетчатки).

•Головной мозг – полнокровие оболочек, перицеллюлярый и

периваскулярный отек. Заторможенность.

•«Мускатная» печень, бурая индурация легких, венозная (цианотическая) индурация почек и селезенки.

•Гидроторакс, гидроперикард, асцит, пр.

Цианотическая индурация почки

«Мускатная» печень. Печеночная

долька. Окр. Г-Э.

Морфология «мускатной» печени

•Макро: Печень увеличена, край закруглен, на разрезе пестрая, «мускатный орех».

•В дольках: полнокровие вокруг центральных вен

•По периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов.

•Капилляризация синусоидов – капиллярно- паренхиматозный блок.

•В финале – «мускатный» фиброз, реже – цирроз

печени развитие синдрома портальной гипертензии.

Морфология портальной гипертензии

•Причины: вторичные и первичные поражения печени – цирроз, опухоли и пр..

•Нарушение гисто и ангиоархитектоники

печени сброс крови по анастомозам варикозное расширение вен порто-кавальных

анастомозов (расширение вен пищевода, желудка, геморр. вен)

осложнения: кровотечение из вен пищевода и геморроидальных вен.

• Спленомегалия. Асцит.

• Патологическое состояние, сопровождающееся активацией факторов свертывания (микротромбы) и фибринолизом (кровоизлияния и кровотечения).

ДВС-синдром = синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия потребления, тромбо-геморрагический синдром и

пр.)• Пусковой фактор:

• Mc Kay – США, 1950, смерть женщины в родах при отслойке плаценты.

• СССР – Н.К.Пермяков.

• Попадание в кровь веществ, содержащих «тканевой фактор» (ТФ), которые инициируют свертывание крови.

Причины развития ДВС-синдрома

•Все виды шока (при шоке всегда есть ДВС, при ДВС шок есть не всегда).

•Акушерская патология.

•Тяжелые инфекции, сепсис.

•Иммунный конфликт (переливание крови, пересадка органов и пр.).

•Злокачественные опухоли.

•Инфаркт миокарда.

•Аутоиммунные болезни и пр.

Основы патогенеза ДВС-синдрома

Стадии ДВС-синдрома

•гиперкоагуляция и сладж- синдром: микротромбы (Д+некрозы)

•активация фибринолиза: геморрагический диатез, кровоизлияния, кровотечения

•коагулопатия

потребления;

•стадия восстановления.

Органы

мишени

-легкие,

-почки,

-печень,

-полиорганная

недостаточность.