44. Вирус инфекционного бронхита птиц.

Инфекционный бронхит кур (Bronchitis infectiosa) – остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у молодняка и репродуктивных органов у кур-несушек, что ведет к длительному снижению яйценоскости.

Характеристика возбудителя. Возбудитель относится к семейству Coronaviridae, содержит РНК. Вирионы полиморфны, в основном шарообразной формы, с булавовидными отростками, имеют вторую липидную оболочку, размеры достигают до 80-100 нм.

Устойчивость. Устойчивость к физико-химическим факторам слабая. Под действием высокой температуры (56 °С), 1%-х растворов фенола и формалина, 70%-го этилового спирта и слабого раствора питьевой соды (1 : 1000) вирус погибает за 3-10 мин. Ультрафиолетовое излучение разрушает его за 18-24 ч, солнечные лучи - за 3 ч. В трупах павшей птицы активность вируса быстро падает. Однако при минусовой температуре он хорошо и длительно сохраняется, например в аллантоисной жидкости при -30°С - в течение 17 лет.

Культивирование. Хорошо культивируется на хорион-аллантоисной оболочке в аллантоисной полости куриных эмбрионов.

Антигенные свойства. Определены 7 серологических типов. В пределах серотипов штаммы вируса инфекционного бронхита отличаются между собой антигенными свойствами. В организме птицы вирус вызывает образование вируснейтрализующих, преципитирующих антител.

Патогенез. Вирус после попадания в организм птицы респираторным путем

репродуцируется в эпителиальных клетках трахеи, вызывая в них дистрофические процессы . Затем проникает в кровеносные сосуды и с током крови разносится по всему организму. Повышенная проницаемость сосудов приводит к отеку слизистой оболочки, трахеи и бронхов. Воспалительные процессы в органах дыхания способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры.

Клинические признаки. Отмечают три клинических синдрома: респираторный, нефрозно-нефритный и репродуктивный. Респираторный синдром проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными

хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, иногда конъюнктивитом, ринитом, синуситом.

Нефрозно-нефритный синдром вызывают штаммы вируса, которые, обладая нефротропным действием, могут в течение первых двух недель поражать почки и мочеточники. У больных птиц отмечают депрессию и диарею.

Поражение репродуктивных органов (репродуктивный синдром) регистрируют обычно у кур старше 6 мес.; протекает бессимптомно или с незначительными поражениями органов дыхания.

Патолого-анатомические изменения. В трахее и крупных бронхах характерны кровоизлияния, серозный, катаральный и казеозный экссудат; почки набухшие с пестрым рисунком, яйцевые фолликулы недоразвиты.

Эпизоотологические особенности. К вирусу восприимчивы цыплята до 30-

суточного возраста. Основные источники возбудителя инфекции - больные куры

1. цыплята. Заражение происходит аэрогенным путем. Возможна передача вируса через яйца.

Диагноз. В условиях хозяйств ставят на основании эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы результаты лабораторных исследований.

Патологический материал: прижизненно - кровь, смывы с трахеи, гортани; от трупов - кусочки легких, яйцеводов, почек, соскобы трахеи, гортани, бронхов.

Схема лабораторной диагностики. I. Экспресс-методы: РИФ, РГА.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток трахеи, на куриных эмбрионах, цыплятах; 2) идентификации выделенного вируса

3. РН, РДП, РЗГА, РСК, РНГА, РИФ.

III. Ретроспективная диагностика: РН, РДП, РЗГА, РНГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла, грипп.

Срок исследования - до 8 сут.

Иммунитет. Переболевшая птица устойчива к инфицированию.

Лечение. При возникновении болезни в отдельном птичнике всю птицу убивают.

Специфическая профилактика. проводится с применением живых и инактивированных вакцин.

46.. Вирус Алеутской болезни норок

Алеутская болезнь норок (АБН) – контагиозная, медленно развивающаяся инфекционная болезнь, характеризующаяся распространенной пролиферацией плазматических клеток (плазмоцитозом), высоким уровнем иммуноглобулинов в крови, явлениями геморрагического диатеза, анемией, жаждой, резорбцией эмбрионов у самок, прогрессивным истощением зверей. Болезнь распространена во всех странах мира, где разводят норок. Возбудитель. Вирус относится к семейству парвовирусоа, содержит ДНК, размер вирионов 10-23 нм; капсид в форме икосаэдра.

Устойчивость. Вирус устойчив к формалину и высокой температуре, эфиру и дезоксихолату. Чувствителен к ультрафиолетовому излучению, щелочам, йоду и формалвьдегиду. В необработанных тканях больных норок вирус более устойчив к неблагоприятным факторам вследствие стабилизирующего действия белковых примесей.

Культивирование. В лабораторных условиях вирус поддерживают пассированием на норках; возможно выращивание вируса в культуре клеток куриных почек.

Антигенные свойства. Антигенная структура вируса не изучена.

Патогенез. Внедрившийся в организм вирус стимулирует систему В-лимфоидных клеток к интенсивной пролиферации, в результате чего лимфоциты и плазматические клетки инфильтруют многие органы: лимфоузлы, костый мозг, селезенку, печень, почки и др. Вслед за плазмоцитозом развивается гапергамма-глобулинемия (преимущественно за счет иммуноглобулина). Взаимодействуя с вирусом, антитела формируют иммунные комплексы, которые откладываются в стенках артерий, капилляров, клубочков почек, на поверхности эритроцитов, и развиваются гломерулонефрит, гепатит и др. В процессе фагоцитоза имунных комплексов макрофагами вирус освобождается и репродуцируется в ядре макрофагов печени, селезенки и других органов. Формирование огромного количества иммунных комплексов обусловливает тяжелое течение болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 10-15 сут. Клинические признаки болезни выражены незадолго до смерти (через 1-24 мес. после заражения): прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта, анемичность слизистых оболочек, дегтеобразные фекалии, усиливающаяся жажда и кахексия; в крови повышается содержание гамма-глобулинов. Прогноз неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. Генерализированное опухание лимфоузлов, увеличение селезенки, печени и почек; под капсулой почек темно-коричневые кровоизлияния, некротизированные очажки. В желудке и на слизистой оболочке ротовой полости видны мелкие кровоточащие эрозии.

Эпизоотологические особенности. Восприимчивы норки всех пород, независимо от пола и возраста, и хорьки. Источниками возбудителя инфекции являются больные норки. Заражение происходит внутриутробно, орально, аэрогенно и при покусах. Для болезни характерна стационарность эпизоотических очагов. Максимальная зараженность вирусом достигает 93,6 %.

Диагноз. Комплексная диагностика с учетом эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: прижизненно кровь; от трупов кусочки селезенки, печени, почек, лимфатических узлов.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: электронная микроскопия, гистологические исследования, РИФ.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на норках;

2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РИЭОФ, РИД, ИФА;

III. Ретроспективная диагностика: РСК, РИД, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить алиментарную

дистрофию печени.

Срок исследования до 40 сут. Иммунитет. Неформируется. Лечение. Симптоматическое.