28. Вирус бешенства.

Бешенство (Rabies) – остро протекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением ЦНС и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.

Возбудитель. Вирус принадлежит к семейству Rabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирион пулевидной формы, длиной 180 нм, толщиной 70-80 нм, содержит односпиральную РНК; число капсомеров 1200-1700, спиральный тип укладки. Наружная оболочка имеет булавовидные выпячивания. Репродукция происходит в цитоплазме нервных клеток.

Устойчивость. Низкие температуры консервируют вирус, высокие - инактивируют. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1-2%-й), щелочей, фор-малина, хлорамина (2-3%-й). Наилучшим консервантом вируса является 50%-й глицерин.

Культивирование. Вирус бешенства хорошо культивируется на естественно-восприимчивых животных, белых мышах, кроликах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток.

Антигенные свойства. У инфицированных животных образуются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литичесие (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела.

Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами против эритроцитов гусей, кур, морских свинок, овец и человека.

Вирус имеет 4 серотипа, отличающихся составом мембранных белков, но родственных в иммунобиологическом отношении. По спектру патогенного действия, вирулентности различают несколько полевых штаммов вируса, которые подразделяют на 5 групп, названных уличным вирусом.

Патогенез. Восприимчивы все теплокровные животные. При заражении вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Репродукция вируса происходит в сером веществе мозга, которое обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцируется в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку глаз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет от нескольких дней до года и более, но чаще всего 3-6 нед. Его продолжительность зависит от места и степени повреждения тканей при укусе, количества и вирулентности возбудителя, устойчивости покусанного животного.

Срок инкубации у молодняка короче, чем у взрослых животных.

Для бешенства характерно острое течение. Основные клинические признаки сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой, очень редко атипичной формах.

К возбудителю бешенства восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных и человек. Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семейства собачьих, грызуны многих видов. Резервуарами инфекции служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов. Вирус передается от больных

животных со слюной при укусах. Однако возможно заражение и при попадании слюны на поврежденную кожу.

Диагноз. Предположительный диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: свежие трупы мелких животных, от крупных животных - голова или головной мозг (продолговатый мозг, аммонова рога), кровь.

Схема лабораторной диагностики бешенства.

1. Экспресс-методы: РИФ, РДП, обнаружение телец Бабеша - Негри.

2. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса: на мышатах-сосунах, серийные пассажи на кроликах, морских свинках, культуре клеток почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят. Индентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: РДП, РИФ, ИФА, с помощью моноклониальных антител.

3. Ретроспективная диагностика: РН, РДП, ИФА, РСК. Кроме того, предложены РТГА и ELISA.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы собак, инфекционный энцефаломиелит, отравления.

Срок исследования - до 7 сут.

Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. При этом имеют значение специфические вируснейтрализующие антитела в крови.

Лечение. Не проводят. Заболевших животных немедленно уничтожают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Специфическая профилактика. Со времени создания Пастером в 1885 г. первой вакцины против бешенства в изготовлении антирабических вакцин можно выделить три этапа:

1) до 1948 г. вакцину готовили из мозга взрослых животных (кролики, овцы, козы), в которых вирус частично подвергали инактивации (фенолом, эфиром, хлороформом);

2) с 1949 по 1955 г. готовили живые аттенуированные вакцины и

3) с 1956 г. - живые или инактивированные вакцины из штаммов вируса бешенства, адаптированных в культуре клеток.

В последние годы разработаны генно-инженерные (рекомбинантные) вакцины. В настоящее время для специфической профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины.

В нашей стране применяют следующие вакцины:

- сухую инактивированную этанол-вакцину (ВГНКИ);

- сухую культуральную инактивированную вакцину из штамма «Щелково-51»;

- культуральную лиофилизированную и культуральную сорбированную вакцину из штамма ТС-80 (ВНИИВВиМ);

- вирусвакцину для оральной иммунизации плотоядных животных против бешенства (Синраб) (ВНИИЗЖ). Пероральную иммунизацию диких хищников против бешенства проводят 2 раза в год (февраль-апрель и октябрь-декабрь).