Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиз ответы на экз.docx
Скачиваний:
19
Добавлен:
15.05.2022
Размер:
47.21 Кб
Скачать

32.Лихорадка, ее отличие от гипертермии.

Лихорадка (febris) есть типический патологический процесс, который характеризуется изменением терморегуляции и повышением температуры тела. Это общая реакция организма теплокровных животных и человека на воздействие вредного, чаще инфекционного агента, развившаяся в процессе эволюции и представляющая собой расстройство тепловой регуляции с повышением температуры тела независимо от колебаний температуры внешней среды.

Физическая терморегуляция – это способность в определенных пределах регулировать отдачу тепла. Около 65 % тепла уходит из организма путем теплоизлучения и теплопроведения, около 30 % - путем испарения с поверхности кожи и легких, около 3 % используется на согревание пищи (корма) и вдыхаемого воздуха, и около 2 % составляют потери тепла с калом и мочой. Обеспечение названных процессов осуществляется путем регуляции сосудистого тонуса, потоотделения, дыхания. Химическая терморегуляция – это совокупность процессов, в результате которых в организме повышается или понижается образование тепла. Особую роль в образовании тепла играют скелетные мышцы и печень. При понижении температуры среды ниже комфортной начинается рефлекторное сокращение мышц – мышечная дрожь, в результате которой образуется значительное количество тепла – сократительный термогенез. В печени осуществляются катаболические реакции, сопровождающиеся освобождением тепла. Повышение или понижение их интенсивности обеспечивает определенный уровень образования тепла за счет несократительного термогенеза. Физическая и химическая стороны терморегуляции происходят под контролем нервной системы и через посредство гормонов. Так, адреналин, тироксин, адренокортикотропный гормон и другие активно влияют на терморегуляцию.

Этиология и патогенез лихорадки. В зависимости от причины различают лихорадки инфекционные и неинфекционные. В процессе эволюции лихорадочная реакция сложилась как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов; лихорадка является одним из характерных признаков инфекционных заболеваний. Вместе с тем повышение температуры тела характерно при переливании крови, парентеральном введении питательных растворов, эмоциональном возбуждении, висцеральных болях и т.д. Причиной инфекционных лихорадок является наличие в организме первичного пирогена (пирос – жар), представляющего собой липополисахариды эндотоксинов бактериальных клеток. Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки (лейкоциты (кроме лимфоцитов), подвижные и фиксированные макрофаги) к выработке вторичных пирогенов (лейкоцитарных). Их синтез закодирован в геноме лейкоцита. Вторичные пирогены действуют непосредственно на нейроны передней гипоталамической области – центр терморегуляции, в результате чего изменяется его чувствительность к температурным сигналам: уменьшается к тепловым, увеличивается к холодовым. Происходит перестройка механизма терморегуляции: «установочная точка» температуры перемещается на более высокий уровень, и организм на время действия вто- 144 ричного пирогена получает новую температурную норму, которую необходимо обеспечивать

После перестройки работы центра терморегуляции и формирования новой, более высокой температурной нормы начинается собственно лихорадочный процесс, который протекает в три стадии вне зависимости от первопричины лихорадки: 1. стадия подъема температуры (St. Incrementi); 2. стадия стояния температуры на новом, более высоком уровне (St. Fastidii); 1. стадия снижения температуры до исходного уровня (St. Decrementi).

Стадия повышения температуры. Перестройка терморегуляции приводит к повышению уровня теплопродукции и снижению уровня теплоотдачи; теплопродукция превышает теплоотдачу. Ограничение теплоотдачи имеет более важное значение в процессе повышения температуры тела, т.к. это более экономный путь, не требующий дополнительных энергозатрат. Для уменьшения теплоотдачи реализуется ряд механизмов: сужение периферических сосудов, уменьшение притока крови к тканям, торможение потоотделения, снижение испарения. У животных происходит сокращение мышц волосяных луковиц и взъерошивание шерсти, что повышает теплоизоляцию. У человека аналогом является рудиментарная реакция «гусиная кожа». Увеличение теплопродукции является вторым по значимости процессом в повышении температуры тела при лихорадке. Оно достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне их повышенного тонуса и мышечной дрожи (сократительного термогенеза). Одновременно увеличивается и несократительный термогенез и освобождение тепла в печени, легких, мозге за счет трофического действия нервных образований, стимуляции работы ферментов, увеличения потребления кислорода. Кроме того, некоторые бактериальные токсины способны разобщать окисление и окислительное фосфорилирование, в результате чего образуется тепло при окислительных процессах, но его аккумулирования в форме макроэргических соединений не происходит, и этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в первой стадии лихорадки. Стадия стояния повышенной температуры. После того, как температура внутренней среды организма достигла нового уровня, диктуемого температурным центром, она остается на этом уровне в течение некоторого времени (часы или дни). Включение теплоотдачи происходит в основном за счет расширения периферических сосудов; бледность кожи сменяется ее гиперемией. Если в первую стадию возникает субъективное ощущение озноба, то во вторую – чувство жара. На этом этапе процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются, дальнейшего повышения температуры не происходит. Возобновляется 146 механизм поддержания постоянной температуры тела с характерными колебаниями в течение суток, но их амплитуда отличается от таковой в норме.