• Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения, развитие гипоксии и расстройства клеточного метаболизма.

При наличии анемии:

•замедляется рост ребенка,

•нарушается его гармоничное развитие,

•более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания,

•формируются очаги хронической инфекции,

•отягощается течение других патологических процессов

Дефицитные анемии.

•Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы­ гемоглобина, называются дефицитными.

•Самую большую­ группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные.

•Эти анемии, по данным ВОЗ, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% детского населения развивающихся стран.

Этиология и патогенез.

•На этиологию указывает само название этих анемий.

•Здесь играет роль как полное­ голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов­ при частичном голодании.

•К предрасполагающим факторам относятся:

•раннее искусственное вскармливание,

•позднее введение прикорма,

•длительное одностороннее (молочное вскармливание, вегетарианская пища, пища, лишенная­ животного белка),

•частые заболевания ребенка,

•рахит,­

•гипотрофия,

•недоношенность.

• В результате вышеперечисленных факторов в орга­ низме ребенка происходит нарушение различных видов­ обмена, при этом наиболее страдает усвоение железа­.

•Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг).

•Железо является структурной основой гемоглобина, осуществляющего перенос кислорода.

•В организм железо поступает только извне с пищей.

•Алиментарное железо- единственный источник по­ полнения депо железа в организме.

•Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт­ железа, связывающих железо в депо, и белков, об­ разующих гемоглобин.

•Дефицит витаминов (В1, В2, В6 , РР, С) отражается на белковом обмене и других сторонах метаболизма.

•Наиболее­ «специфичны» для процессов гемопоэза витамин­ В12 и фолиевая кислота.

•Большинство дефицитных анемий – это железодефицитные анемии.

•В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:

•лёгкую- Количество эритроцитов 3,0-4,0 - Hb 110-90 г/л

•среднюю - Количество эритроцитов 2,0-3,0, Hb 90- 70 г/л

•тяжелую - Количество эритроцитов 2,0 и менее, Hb 70-50 г/л

•сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

Клиника.

•Легкая форма анемии диагностируется не всегда, так как самочувствие ребенка остается удовлетворительным.

Обращают внимание на:

•вялость ребенка,

•ухудшение­ аппетита,

•некоторое побледнение,

•раздражительность,­

•только у некоторых детей отмечается небольшой дефицит массы.

•Анемия средней тяжести характеризуется уже вы­ раженным нарушением состояния:

•значительной вялостью,­

•апатией,

•адинамией,

•плаксивостью,

•Тяжелая форма анемии развивается постепенно, медленно­.

•Ведущим симптомом является нарастающая блед­ ность кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

•Появляются признаки поражения эпителиальной ткани:­ сухость, шершавость кожи, хрупкость ногтей, тонкие ломкие волосы, трещины в углах рта.

•Может отмечаться одутловатость лица.

•Конечности на ощупь холодные, имеет место гипотония мышц.

•Одновременно выявляется резкое­ снижение аппетита или его извращение за счет атрофии сосочков на кончике языка (больные едят мел, глину) и, как следствие этого, замедленная прибавка­ массы тела.

•Со стороны сердечно-сосудистой системы­ чаще всего имеют место функциональные изменения­ - тахикардия, систолический шум на верхушке сердца.

•Довольно часто имеет место увеличение печени и селезенки.