Микробиология чумы
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Семейство: Enterobacteriaceae
• Род: Yersinia (11 видов)
Патогенные виды:
• Y. pestis (возбудитель чумы);
• Y. pseudotuberculosis;
• Y. enterocolitica
Классификация R. Devignat (1951 г.) – 3 биовара:
•Y.antiqua
•Y.mediaevalis
•Y.orientalis
Классификация отечественных ученых (Саратов, 1985 г.) – 5 подвидов:
•Y.pestis subsp.pestis (3 биовара по R. Devignat )
•Y.pestis subsp. altaica
•Y.pestis subsp.caucasica
•Y.pestis subsp.hissarica
•Y.pestis subsp.ulegeica
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
• Грам «–» палочка;
• Биполярная окраска;
• Спор не образует;
• Жгутиков не имеет
• Образует нежную капсулу белковой природы
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
• Аэроб;
• Оптимум t=27-28°С (диапазон 0 - 45°С);
• рН=6,9-7,1;
• На бульоне: рыхлая пленка, от которой спускаются нити в виде сосулек, на дне – рыхлый осадок, бульон
прозрачный;
• На плотных средах – 3 стадии роста колоний:
1 стадия «битого стекла» - 10-12 часов;
2 «кружевных платочков» - 18-24 часа;
3 «взрослой колонии» - 40-48 часов
БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
• Оксидаза –
• Индол –
• Сероводород –
• Каталаза +
• Глюкоза, мальтоза, галактоза, маннит - К
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
• О-АГ
• К-АГ (Фракция I)
• Т-АГ
• V-W-АГ
• Белки плазмокоагулазы
• Белки фибринолизина
• Белки наружной мембраны
• рН6-АГ
Серологической классификации нет
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
• V-W-AГ – размножение внутри макрофагов;
• «Мышиный токсин» - блокировка переноса электронов в митохондриях
• Капсула – размножение в макрофагах
• Пестицин
• Фибринолизин – инвазия
• Плазмокоагулаза – инвазия
• Эндогенные пурины
• Yop-белки наружной мембраны- подавление активности
фагоцитов
• Нейраминидаза - адгезия
Аденилатциклаза – подавляет «окислительный взрыв» макрофагов;
• Пили адгезии – угнетают фагоцитоз, внедрение в фагоциты
• Аминопептидазы широкого спектра действия
• Эндотоксин
• рН6-АГ – подавление фагоцитоза, цитотоксическое действие на макрофаги
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА
В зависимости от способа заражения:
•Бубонная форма
•Легочная форма
•Кишечная форма
•Септическая форма (редко)
•Кожная форма (редко)
Инкубационный период – от нескольких часов до 9 суток
Проникновение через повреждения кожи (укус блохи), слизистую оболочку, воздушно-капельным путем ->регионарные лимфатические узлы -> размножение. Основную роль играет подавление активности лейкоцитов и макрофагов.
СИМПТОМЫ
• Сильная головная боль
• Высокая температура
• Озноб
• Темные круги под глазами «черная смерть»
• На 2-й день – появление бубона (увеличенный воспаленный лимфатический узел);
• При легочной форме – мокрота с кровью
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Три пандемии:
1.VI век н.э. (531-580 г.) – «юстинианова чума» (Восточная римская империя), 100 млн погибших
2.XIV век – Китай, Азия (40 млн погибших), Европа (25 млн погибших)
3.1894-1938 г. - 13-15 млн погибших. 1998-1999 гг чумой в мире переболело 30534 человека, 2234 погибших
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Зооантропонозная инфекция. Основной источник в природе – грызуны и зайцеобразные
• Y. pestis размножается в просвете пищеварительной трубки блох («чумной блок»)
Основные очаги чумы
1 5 очагов (основной носитель – малый суслик): Северо-Западный прикаспий, Терско-Сунежское междуречье, Приэльбрусский очаг, Волго-Уральский, Уральский
2 5 очагов (суслики и сурки): Забайкальский, Горно-Алтайский, Тувинский, Тянь-Шанский, Памиро-Алтайский
3 Основные носители – песчанки: Волго-Уральский, Закавказский, Среднеазиатский пустынные очаги
4 Основные носители – полевки: высокогорные Закавказский и Гиссарский очаги
ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ
Прочный, пожизненный. Повторное заболевание – редко
Природа иммунитета клеточная (Т-лимфоциты, макрофаги). Приобретенный иммунитет обусловлен завершенным фагоцитозом.
ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая Живая ослабленная вакцина из штамма EV (накожно, внутрикожно, подкожно, перорально). Иммунитет в теч.12 месяцев
Неспецифическая Контроль за природными очагами чумы, организация мероприятий по предупреждению заболеваний. Осуществляется противочумной службой (5 институтов, десятки станций и отделений).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Лекция 7