VII.Вирусный гепатит g
Вирус гепатита G (ВГG). История открытия. ВГG были выделены в 1995 г. научной группой фирмы «Abbott» под руководством I. Mushahvar от больного хроническим гепатитом С, а в последствии и от больных гепатитом ни-А-ни-Е.
Особенности вируса. Вирион округлой формы, имеет суперкапсид, капсид икосаэдрического типа симметрии. Геном представлен несегментированной однониточной «+»-РНК длиной 9,4*103 нуклеотидов, которая кодирует структурные (Е1, Е2) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки, в том числе геликазу, 2 протеазы и полимеразу. Особенностями ВГG являются: 1) наличие дефектного сердцевинного белка или полное его отсутствие; 2) отсутствие в структурной зоне генома гипервариабельной области, а, следовательно, и основных генотипов. Предполагается наличие, как минимум, 3 генотипов и нескольких подтипов вируса.
Резистентность. Чувствительны к эфиру. Культивирование представляет трудности. Эпидемиология. ВГG распространены повсеместно. Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом G. Механизм передачи – перкутанный, реализуемый половым, парентеральным, трансплацентарным и трансплантационным путями.
Патогенез. Попав в кровь, ВГG заносятся в печень, в клетках которой могут длительно (более 10 лет) персистировать. Персистенции вирусов способствует иммунодефицитное состояние. Характер течения вирусного гепатита G определяется также фенотипом HLA.
Клиника. Для гепатита G не характерно присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени и гепатокарциномы. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Исходами острого гепатита G могут быть: 1) выздоровление с элиминацией РНК вируса и появлением антител к вирусу гепатита G; 2) формирование хронического гепатита с длительным выявлением РНК, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом антител; 3) формирование длительного вирусоносительства. Максимально документированный срок выявления РНК вируса составляет 9-12 лет.
Иммунитет обеспечивается клеточными и гуморальными факторами. Антитела к вирусу гепатита G обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК ВГG, и служат маркером выздоровления.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного. Используются серологический (ИФА) и молекулярно-генетический (ПЦР) методы диагностики.
Основным маркером для диагностики является вирусная РНК, выявляемая методом ПЦР.
Лечение. Специфическое лечение не разработано, показаны интерфероны.
Профилактика. Вакцины не разработаны. Неспецифическая профилактика включает мероприятия, используемые при инфекциях наружных покровов.
VIII. Вирусные гепатиты ttv и sen
Вирус ТТ. История открытия. Вирусы ТТ выделены в 1997 г. Т. Нишизава методом репрезентативной дифференциальной амплификации в сыворотке больного с инициалами Т.Т., страдавшего гепатитом неизвестной этиологии.
Особенности вирусов. Вирион суперкапсида не имеет. Геном представлен двухниточной кольцевой ДНК, состоящей из 3795 пар нуклеотидов и имеющей 2 открытые рамки считывания. При репликации интеграция ДНК вируса в ДНК гепатоцитов отсутствует. Антигенная структура. Выделено 6 генотипов (G1-G6) вирусов ТТ. Наиболее распространенные – G1-G3. Генотипы G1A и G2A чаще встречаются при заболеваниях печени.
Резистентность. Вирионы чувствительны к детергенту твин-80. Вирусы инактивируются при пастеризации в течение 10 ч при 60˚С.
Эпидемиология. Вирус ТТ широко распространен в Европе, Азии, Южной Америке, Центральной Африке, Папуа Новой Гвинее, где инфицированность новорожденных и матерей составляет 43 %. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Механизмы передачи: 1) фекально-оральный, 2) перкутанный (половой, парентеральный, трансплантационный и трансплацентарный пути). Возможно инфицирование детей через материнское молоко.
Патогенез. Вирус ТТ реплицируется, в основном, в гемопоэтических клетках. Патогенез поражения гепатоцитов вирусами ТТ неясен. ДНК вируса ТТ обнаруживается в лейкоцитах и плазме крови. Вирусемия может длиться годами. Вирусы экскретируются с желчью и выделяются из пищеварительного тракта. У больных с конечными стадиями вирусных гепатитов вирус ТТ обнаруживается в 55 % случаев. Клиника. Широко распространено бессимптомное носительство вирусов ТТ у здоровых людей.
Иммунитет не изучен; в крови циркулируют противовирусные антитела.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является кровь, используется молекулярно-генетический метод диагностики (ПЦР) и серологический метод (реакция иммунопреципитации). Лечение не разработано. Профилактика неспецифическая.
SEN-вирус
n В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий безоболочечный вирус - SEN.
n По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.
n Среди штаммов SEN было идентифицировано минимум восемь его генотипов, которые обозначаются латинскими буквами от А до Н (SEN-A,
SEN-B, SEN-C, SEN-D, SEN-E, SEN-F, SEN-G, SEN-H). ДНК разных
генотипов SEN различаются между собой на 15-40%. На сегодня
наибольший интерес представляют два генотипа, которые обозначаются как
SEN-D и SEN-H, поскольку они чаще всего обнаруживаются у больных
посттрансфузионным гепатитом.
· Вирусологическая диагностика. Для каждого из восьми вариантов SEN
разработан диагностикум с целью обнаружения его ДНК в ПЦР с
дальнейшей детекцией амплификационного продукта в ИФА.