Болезни органов дыхания.Конспект

03-02

Болезни органов дыхания

В возникновении болезней органов дыхания значительную роль играют биологические патогенные возбудители — вирусы и бактерии, которые вызывают воспаление бронхов и легких — бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмонию.

Не меньшую роль в воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваниях бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие с воздухом.

Велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Развитие болезней органов дыхания определяется и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, к которым относятся: 1)Аэродинамическая фильтрация — мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева; 2)Гуморальные факторы местной защиты дыхательной системы — секреторные иммуноглобулины (IgA), система комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины;

3)Гуморальные факторы общей защиты — IgM и IgG;

4)Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы — альвеолярные макрофаги, общей защиты — полиморфно-ядерные лейкоциты, пришлые макрофаги и лимфоциты.

Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть наследственной (при дефиците одного или нескольких факторов) и приобретенной (в результате разнообразных внешних воздействий).

Из заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониоз, рак бронхов и легких.

Из заболеваний плевры наиболее часто имеет место плеврит.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ Острая пневмония — воспалительное заболевание, различное по эти-

ологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующееся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярного экссудата.

Этиология:

-бактериальные -вирусные -микоплазменные -грибковые -паразитарные

Факторы риска:

-инфекция, особенно вирусная, верхних дыхательных путей -обструкция бронхиального дерева -иммунодефициты -алкоголь

-курение и вдыхание токсических веществ -травма, ранение -нарушение легочной гемодинамики

-послеоперационный период и массивное инфузионное лечение -старость -злокачественные опухоли -стресс

По характеру воспаления:

-серозные -фибринозные -гнойные -геморрагические

По патогенезу:

Первичная острая пневмония — самостоятельное заболевание или проявление другой болезни, имеющей нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмония). Яркими примерами первичной пневмонии являются крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров.

Вторичная острая пневмония — часто осложнение других заболеваний. Среди вторичных пневмоний большой удельный вес имеют

аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии,

которые развиваются за счет активации аутоинфекции.

На первом этапе развития аспирационной пневмонии имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудочного содержимого.

Гипостатическая и послеоперационная пневмония развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения.

По клинико-морфологических проявлениям:

-Крупозная (лобарная, долевая, фибринозная с острым альвеолитом) -Бронхопневмония (мелкие бронх, бронхиолы и прилежащие альвеолы) -Интерстициальные (интерстиций респираторных отделов легкого, острый альвеолит)

По распространенности воспаления:

-милиарная пневмония или альвеолит -ацинозная -дольковая -сливная дольковая -сегментарная -полисегментарная -долевая

-тотальная пневмония

Крупозная пневмония Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание,

при котором поражена одна или несколько долей легкого (долевая пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония).

Крупозная пневмония — самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко дети.

Возбудители болезни — пневмококки 1, 2, 3 типа; редко клебсиелла (диплобацилла Фридлендера).

В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную— проходит 4 стадии развития: -прилива -красного опеченения -серого опеченения -разрешения.

Все стадии занимают 9–11 суток

Стадия прилива

-продолжается 1 сутки -характеризуется резкой гиперемией и отеком пораженной доли

-в отечной жидкости находят большое количество возбудителей (серозный экссудат)

-повышение проницаемости капилляров -начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол

-легкое несколько уплотнено, резко полнокровно (полнокровие капилляров)

Стадия красного опеченения

-возникает на 2-е сутки -в экссудате обнаруживают большое количество пневмококков, отмечают

фагоцитоз их нейтрофилами.

-лимфатические сосуды межуточной ткани легкого расширены, переполнены лимфой.

-регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны. Микроскопическая картина: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.

Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит)

Стадия серого опеченения

-возникает на 4–6-е сутки

Микроскопическая картина:

-в просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки -нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую -капилляры запустевают

Макроскопическая картина:

-доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре — значительные фибринозные наложения (плевропневмония).

-на разрезе легкое серого цвета, однородного вида, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость -лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые – острое воспаление

Стадия разрешения

-наступает на 9–11-е сутки -фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов

нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию -легкое очищается от фибрина и пневмококков -экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой.

-фибринозные наложения на плевре рассасываются

Стадия разрешения растягивается иногда на несколько суток после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда может быть нарушена: серое опеченение предшествует красному.

Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

Общие проявления крупозной пневмонии: -дистрофия паренхиматозных органов и их полнокровие -гиперплазия селезенки и костного мозга -полнокровие и отек головного мозга -лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов -дистрофические изменения ганглиозных клеток

Осложнения.

Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения

1)При недостаточности фибринолитической функции нейтрофилов масса фибрина в альвеолах подвергается организации, т.е. прорастает грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань.

Этот процесс организации называют карнификацией (от лат.саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань.

2)При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и

гангрены (влажной) легкого.

3)Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при генерализации инфекции. -при лимфогенной генерализации – гнойный медиастинит и перикардит -при гематогенной — перитонит, абсцесс головного мозга, гнойный менингит, гнойный артрит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана)

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера

(фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражена часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из

распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина и слизи и имеет вид тягучей слизистой массы.

Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается количество случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от серечной недостаточности (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесса мозга, менингита).

Бронхопневмония Бронхопневмония — воспаление легких, развивающееся в связи с

бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолитом).

Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичной (как осложнение многих заболеваний) острой пневмонии.

Полиэтиологична.

Ее могут вызывать различные микробные агенты: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы. Чаще возникает как аутоинфекция.

В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть:

-аспирационной -гипостатической -послеоперационной

- развивающейся на фоне иммунодефицита

Бронхопневмония связана с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите).

При гематогенной генерализации инфекции возникает септическая

бронхопневмония.

В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония,

застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная

пневмония.

Особой формой бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях является иммунодефицитная пневмония.

При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). -слизистая оболочка полнокровная и набухшая -продукция слизи железами и бокаловидными клетками повышена

-покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается -стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточной инфильтрации -аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева

-при кашлевых толчках появляются преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы.

-очаги воспаления в задних и задненижних сегментах легких(II, VI, VIII, IX, X) Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные.

Взависимости от размера очагов различают:

-милиарную (альвеолит) -ацинозную -дольковую -сливную дольковую -сегментарную

-полисегментарную бронхопневмонию.

Вальвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда находят немного фибрина.

Экссудат распределен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало.

Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговая пневмония.

а. Пневмококковая пневмония.

Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечнолегочной патологией (гипостатическая пневмония).

Часто осложняется эмпиемой плевры.

б. Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus).

Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.).

Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями.

Характерно абсцедирование, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.

в. Стрептококковая пневмония.

Обычно является осложнением вирусных инфекций — гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей.

В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.

г. Пневмония, вызываемая синегноиной палочкой.

Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит.

При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент.

Прогноз плохой.

Осложнения бронхопневмонии:

-Карнификация -Образование абсцессов

-Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры

Смерть больных может быть вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом.

Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Интерстициальная пневмония

Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол.

Синонимы: альвеолит, пневмонит.

Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями; вирусами, грибами,

микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка- пневмориккетсиоз), пневмоцистами.

а.Вирусная пневмония.

Наиболее распространена в детском возрасте.

Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респираторносинцитиальным вирусом, аденовирусом.

Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия.

Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция).

Для нее характерна преимущественно мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость.

б.Микоплазменная пневмония.

Известна также под названием «атипичная пневмония».

Наиболее часто встречающаяся форма небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков.

Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.