Болезни Эндокринных Желез-задачи

Болезни Эндокринных Желез

Задача 1.

Больная К., 38 лет, жалуется на слабость, сонливость, быструю утомляемость, постоянное ощущение холода, значительную прибавку в весе (за 3 месяца поправилась на 8 кг), снижение слуха и в последние 4 месяца – огрубение голоса. Два года тому назад перенесла инфекционный паротит, после чего развился тиреоидит. При обследовании выявлено: пациентка медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа сухая с желтоватым оттенком; лицо, руки и ноги «припухшие»; АД 90/60 мм рт ст, пульс 60 уд в минуту. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена, плотная, болезненная. Также выявлено снижение скорости поглощения йода щитовидной железой, повышенная концентрация тиреотропина и антитиреоглобулиновые антитела в сыворотке крови.

1.Какая форма эндокринопатии развилась у больной? Хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы – Аутоиммунный Тиреодит (болезнь Хашимото), т.к. имеются антитиреоглобулиновые антитела.

2.Объясните патогенез этой формы эндокринопатии.

В основе патогенеза лежит дефект Т-лимфоцитов супрессоров, вследствие которого Т-лимфоциты хелперы получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. Результатом этого взаимодействия является активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокирующих рецепторы ТСГ.

аутоиммунизация (изз-за дефекта Т-супрессоров) – аутоантитела – ГЗТ – цитотоксическое действие на гормонпродуцирующие клетки щитовидной железы – их деструкция – снижение функции— повышение ТТГ-

атрофическая форма аутоиммунного тиреодита.

3.Опишите макро и микроскопические изменения щитовидной железы у пациентки.

Микропрепарат «Тиреоидит Хашимото»

Паренхима щитовидной железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. Отмечается формирование лимфоидных фолликулов с герминативными центрами. Сохранные фолликулы выстланы эпителиальными клетками с зернистой эозинофильной цитоплазмой (клетки Гюртля).

Макропрепарат. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)

Доля щитовидной железы увеличена в размерах (зоб), может быть с узлами разной величины, на разрезе пестрого вида, с очагами желтоватого, красного и серого цвета, кровоизлияниями, рубцами

4.Какие изменения развиваются в коже при данной патологии? Микседема – обусловлено недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.

5.Объясните причины нарушений работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем у больной.

Исходом тиреодита является развитие гипотиреоза --- Тормозится основной обмен и процессы синтеза/катаболизма в тканях, из-за уменьшения потребности тканей в кислороде и ОВР --- Снижается активность натрийуретического гормона и в тканях накапливается гликозаминогликаны --- В тканях накапливается вода и задерживается натрий --- Отек, гидроторакс, гидроперикардит, асцит --- Микседема (кожа, сердце, мышцы)

Накопление гликозаминогликанов в тканях также приводит к нарушению развития и функционирования систем организма.

Задача 2.

Больная В., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние четыре месяца, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с затяжной стрессовой ситуацией в семье. При обследовании ыялено: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, экзофтальм. Щитовидная железа при пальпации увеличена. АД 145/60 мм рт ст. В крови обнаружены тиреоидстимулирующие антитела (TSIg).

1. Какое состояние развилось у больной?

Гипертиреоз - это состояние гиперфункции щитовидной железы, которое сопровождается избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина.

2.Какое заболевание лежит в основе развившегося у больной состояния?

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), Болезнь Грейвса

3.Опишите макро и микроскопические изменения щитовидной железы у больной.

Микропрепарат «Диффузный токсический зоб», (Г-Э)

Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован.

В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.

Макропрепарат. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

Размеры и масса щитовидной железы увеличены, поверхность бугристая, консистенция плотноэластическая, капсула белесоватая, на разрезе - зернистого вида, красно-коричневого цвета, с белесоватыми прослойками.

4. Объясните патогенез данного заболевания.

Это органоспецифическое аутоиммунное заболевание связано с первичным дефицитом и дефектом CD8-Т-лимфоцитов.

При наличии провоцирующих факторов(стресс, травмы) эти лимфоциты способствуют образованию тиреостимулирующих Ig G.

Связывание последних с рецепторами тиреоцитов приводит к увеличению выработки Т3 и Т4, диффузной пролиферации клеток фолликулов железы вне зависимости от уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Развивается гипертиреоз.

5. Назовите возможные осложнения и причины смерти при данном заболевании.

Смерть больных наступает от СС или острой надпочечниковой недостаточности, особенно после оперативного удаления части железы, присоединения вторичной инфекции, кахексии.

Гипертиреоз --- Активация натрийуретического гормона --- Дисбаланс ионов K, Na, Ca --- Дистрофия, атрофия кардиомиоцитов, миоцитов – Сердечная недостаточность Также причиной может быть межуточное воспаление

Задача 3.

Ребенок М., 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба. Из анамнеза известно, что в возрасте 5 лет родители обнаружили у сына отставание в психическом и физическом развитии. При обследовании выявлено: квадратная форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, плоскостопие, кариозные зубы. Пульс 42 удара в минуту, ритм правильный. АД 85/55 мм рт ст. При радиоизотопном исследовании выявлено значительное уменьшение выведения йода 131 с мочой.

1.Какое состояние развилось у больного? Гипотиреоз -Кретинизм

2.Опишите макро и микроскопические изменения щитовидной железы у больного.

Макропрепарат «Узловой коллоидный зоб»

Щитовидная железа значительно увеличена в размерах, плотноватой консистенции, поверхность крупнобугристая, на разрезе – множественные полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидом.

Микропрепарат «Коллоидный зоб», (Г-Э, PAS-реакция)

Фолликулы увеличены в размерах, растянуты, кистозно расширены, выстланы уплощенным эпителием, заполнены оксифильным коллоидом. При PAS-реакции – коллоид окрашивается в малиновый цвет.

3. Объясните патогенез данного заболевания.

В основе патогенеза заболевания лежит резкая недостаточность, полное отсутствие функции щитовидной железы или имеется резкое ее недоразвитие или фиброз, что приводит к резкой задержке психического и физического развития ребенка.

Это наблюдается в районах зобной эпдемии, возникновение его в этих случаях связывается с абсолютной или относительной йодной недостаточностью.

4.Объясните механизм развития симптомов, развившихся у больного. развитие гипотиреоза --- Тормозится основной обмен и процессы синтеза/катаболизма в тканях, из-за уменьшения потребности тканей в кислороде и ОВР --- Снижается активность натрийуретического гормона и в тканях накапливается гликозаминогликаны --- В тканях накапливается вода и задерживается натрий --- Отек, гидроторакс, гидроперикардит, асцит ---

Микседема (кожа, сердце, мышцы)

Накопление гликозаминогликанов в тканях также приводит к нарушению развития и функционирования систем организма (нервная система)

5.Назовите возможные осложнения и причины смерти при данном состоянии.

Возможно развитие гипотиреоидной комы. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

Задача 4.

Больной Э., 45 лет, с избыточной массой тела болен сахарным диабетом, принимает гипогликемические средства. За две недели до поступления в клинику был эпизод злоупотребления алкоголем. Через неделю после него обратил внимание на усиление сухости во рту, увеличение потребления жидкости (до 8-10 литров в сутки) и диуреза. Накануне госпитализации спал беспокойно, после пробуждения был возбужден, суетлив, дезориентирован. Родственники вызвали скорую медицинскую помощь. При поступлении: больной без сознания, кожа бледная, сухая. Глюкоза крови – 1300 мг/дл (норма: 70-120 мг/мл), молочная кислота – 29 мг/дл (норма: 6-16 мг/мл), pH – 7,29, глюкоза мочи 4 мг%.

1.Определите форму сахарного диабета, которой страдает больной. Сахарный диабет 2го типа

2.Опишите макро и микроскопические изменения поджелудочной железы.

Макропрепарат «Поджелудочная железа при сахарном диабете 2го типа»

Поджелудочная железа увеличена в размерах, плотной консистенции, на разрезе представлена прослойками соединительной ткани белесоватого цвета и участками разрастания жировой клетчатки (липоматоза)

Микропрепарат «Поджелудочная железа при сахарном диабете 2типа»

В ткани поджелудочной железы отмечается склероз и гиалиноз отдельных островков Лангерганса, обширные участки жировой клетчатки (липоматоз), сохранные островки Лангерганса гипертрофированны

3. Назовите варианты поражения сосудов при сахарном диабете. Объясните их патогенез.

При СД развивается макро- и микроангиопатия. При макроангиопатии поражаются сосуды крупного и среднего калибра, проявляется как тяжелый атеросклероз, иногда развивается медиакальциноз Менкеберга и диффузный фиброз интимы.

Макропрепарат «Атеросклероз аорты (диабетическая макроангиопатия)»

Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и желто-серого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Много округлых белых или бело-желтых образований, возвышающихся над поверхностью

интимы (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются.

Часто в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов развиваются инфаркты и гангрена нижних конечностей.

Макропрепарат «Гангрена стопы»

Омертвевшие ткани сухие, черного цвета, что связано с образованием сернистого железа под воздействием воздуха. Видна зона демаркационного воспаления.

При диабетической микроангиопатии развивается плазматическое пропитывание стенок артериол и капилляров гликозилированными белками, с дальнейшим прогрессированием в гиалиноз.

Часто поражаются сосуды почек, сетчатки глаза, кожи, скелетных мышц.

4.Опишите микроскопические изменения в почках у больного.

«Диабетический гломерулосклероз»

Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.

5.Назовите возможные осложнения и причины смерти при этом заболевании.

ХПН и развившаяся уремия, ИМ, вторичный иммунодефицит.

Часто в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов развиваются инфаркты и гангрена нижних конечностей. Поражение мозга.

Задача 5.

Больная В., 61 года, много лет страдающая артериальной гипертензией и избыточной массой тела, в последние два года стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). Полгода назад на подошве левой стопы образовалась язва, не поддающаяся консервативному лечению. На приеме у врача жалуется на сухость во рту, постоянную жажду, частое мочеиспускание. При осмотре выявлено: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пульсация на артериях стопы отсутствует. В анализах крови повышены уровни холестерина и фибриногена, глюкоза 190-210 мг/дл (норма: 70-120 мг/дл). Реакции на глюкозу и кетоновые тела в моче положительные.

1.Какое заболевание развилось у больной? Укажите наиболее вероятный тип этого заболевания.

Сахарный диабет 2го типа (пациент-взрослый, избыточная масса тела)

2.В каком органе развились патологические изменения, обусловившие развитие этого заболевания? Опишите орган макро и микроскопически.

Щитовидная железа Макропрепарат «Поджелудочная железа при сахарном диабете 2го типа»

Поджелудочная железа увеличена в размерах, плотной консистенции, на разрезе представлена прослойками соединительной ткани белесоватого цвета и участками разрастания жировой клетчатки (липоматоза)

Микропрепарат «Поджелудочная железа при сахарном диабете 2типа»

В ткани поджелудочной железы отмечается склероз и гиалиноз отдельных островков Лангерганса, обширные участки жировой клетчатки (липоматоз), сохранные островки Лангерганса гипертрофированны

3. Назовите и объясните механизм поражения сосудов у больной. При СД развивается макро- и микроангиопатия. При макроангиопатии

поражаются сосуды крупного и среднего калибра, проявляется как тяжелый атеросклероз, иногда развивается медиакальциноз Менкеберга и диффузный фиброз интимы.

Макропрепарат «Атеросклероз аорты (диабетическая макроангиопатия)»

Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и желто-серого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые

полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Много округлых белых или бело-желтых образований, возвышающихся над поверхностью интимы (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются.

Часто в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов развиваются инфаркты и гангрена нижних конечностей.

При диабетической микроангиопатии развивается плазматическое пропитывание стенок артериол и капилляров гликозилированными белками, с дальнейшим прогрессированием в гиалиноз.

Часто поражаются сосуды почек, сетчатки глаза, кожи, скелетных мышц.

4. Какое осложнение может развиться у больной при прогрессировании поражения левой стопы?

Часто в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов развиваются инфаркты и гангрена нижних конечностей.

Макропрепарат «Гангрена стопы»

Омертвевшие ткани сухие, черного цвета, что связано с образованием сернистого железа под воздействием воздуха. Видна зона демаркационного воспаления.

5. Назовите другие возможные осложнения и причины смерти. ХПН и развившаяся уремия, ИМ, вторичный иммунодефицит. Поражение мозга.