Болезни Эндокринных Желез-задачи

Задача 6.

Больной М., 58 лет, страдает артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа. В последние два года стал отмечать нарастание массы тела, тяжесть в ногах после непродолжительных прогулок, чувство жжения и ползания мурашек в пальцах стоп, ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. Три месяца назад, несмотря на прием гипогликемизирующих препаратов, больной обратил внимание на усилившуюся сухость во рту, повышенное употребление жидкости, частое обильное мочеиспускание. Глюкоза крови 11 ммоль/л (норма: 3,3-5,5 ммоль/л). В анализах мочи выявлена протеинурия, глюкозурия.

1.Какие нарушения функции нервной системы имеются у больного? Объясните их причину и механизм развития.

Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы. Механизмам развития: гликозилацию белков периферических нервов; образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани; накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках; снижение синтеза оксида азота в стенке сосуда. Это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы нейропатии: поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия); поражение периферических нервов в виде полинейропатии или мононейропатии (двигательные и чувствительные расстройства); поражение вегетативных нервов, или вегетативная нейропатия (расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта).

2.Назовите и объясните механизм поражения сосудов у больного.

При СД развивается макро- и микроангиопатия. При макроангиопатии поражаются сосуды крупного и среднего калибра, проявляется как тяжелый атеросклероз, иногда развивается медиакальциноз Менкеберга и диффузный фиброз интимы.

Часто в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов развиваются инфаркты и гангрена нижних конечностей.

При диабетической микроангиопатии развивается плазматическое пропитывание стенок артериол и капилляров гликозилированными белками, с дальнейшим прогрессированием в гиалиноз.

Часто поражаются сосуды почек, сетчатки глаза, кожи, скелетных мышц.

3.Опишите макроскопически изменения аорты у больного.

Макропрепарат «Атеросклероз аорты (диабетическая макроангиопатия)»

Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и желто-серого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Много округлых белых или бело-желтых образований, возвышающихся над поверхностью интимы (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются.

4.Что такое синдром Киммелстила-Уилсона? Поясните механизм его развития.

При диабетической микроангиопатии поражаются сосуды почек – развивается диабетический гломерулосклероз.

Диабетический гломерулосклероз, или синдром Киммель-стила-Уилсона - основная причина ХПН.

Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза.

Для него которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия.

Встречаются узелковая и диффузная формы.

При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества,формирующего округлые образования в центре мезангия.

При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол.

Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.

5. Назовите возможные осложнения и причины смерти при сахарном диабете II типа.

ХПН и развившаяся уремия, ИМ, вторичный иммунодефицит. Поражение мозга.