- •Нормофлора тела человека. Дисбиоз. Характеристика бактерий – возбудителей оки.
- •Характеристика энтеропатогенных эшерихий (ерес, етес, енес, еiес). Заболевания, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями. Лабораторная диагностика.
- •3. Экзотоксины.
- •1.Бактериологический метод.
- •Дизентерия. Этиология, принципы лабораторной диагностики.
- •1. По биохимической активности:
- •2. Фаготипирование.
- •3 Группы факторов патогенности:
- •III. Способность продуцировать токсины:
- •Брюшной тиф. Паратиф а и б. Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики, специфическая профилактика.
- •3 Вида выздоровления:
- •1. Серологический метод.
- •Сальмонеллез. Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики.
- •Холера. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.
- •6. Фактор, повышающий проницаемость капилляров;
- •8. Эндотоксин:
- •1. Бактериологический метод.
- •2.Ускоренные методы диагностики нативного материала.
- •Пищевые отравления микробной этиологии. Характеристика возбудителей и принципы лабораторной диагностики пищевых интоксикаций.
- •Ботулизм. Этиология, принципы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и лечение.
- •Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Принципы лабораторной диагностики.
- •Микрофлорa тела человека. Определение. Классификация. Роль микробов постоянных обитателей человеческого организма в физиологических процессах.
- •Дисбиоз. Определение. Причины возникновения. Клинические проявления. Лечебные препараты, применяемые в терапии дисбиоза. Принципы лабораторной диагностики дисбактериоза.
Брюшной тиф. Паратиф а и б. Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики, специфическая профилактика.
Возбудители брюшного тифа и паратифов.
S. typhi – палочка Эберта – Гаффки;
S. paratyphi A – палочка Бриона – Кайзера;
S. paratyphi B – палочка Шотмюллера;
S. paratyphi C – палочка Хиршфельдта.
Признаки рода.
Ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа (КГ), S. typhi- только до кислоты!
MR (+);
Желатина (-);
Индол (-);
S. typhi и S. paratyphi A цитрат (-) (т.к. являются ауксотрофами и не утилизируют цитрат как единственный источник углерода), у остальных S. (+);
Н2 S (+), кроме S. paratyphi A;
S. typhi делят на 4 группы по ферментации ксилозы и арабинозы (эпидемиологический маркер).
АГ структура.
Относятся к разным серологическим группам.
S. typhi: (группа D) О - Аг - 9, 12, Vi;
Н – Аг I фазы – d;
Н - Аг II фазы – отсутствует. 62
Vi - Аг –N – ацетил галоктозаминоуроновая кислота. Особенности:
- легко утрачивается при пересевах;
- легко утрачивается при 40°С и выше и при 20°С и ниже;
- при 100°С погибает в течение 10 минут;
- маскирует собой О-Аг;
- подавляет окислительный взрыв в макрофагах (фактор патогенности);
- является рецептором для Vi – фагов. Существуют фаги:
Vi 1 – универсальный, лизирует любые штаммы S. typhi, имеющие Vi-Аг;
Vi 2 – набор из 106 штаммов, лизирует те штаммы, которые пассировались в лаборатории. Использется для фаготипирования с эпидемиологической целью.
Резистентность. Могут выживать:
- вода – 10 дней;
- застойная вода – 4 недели;
- овощи – 5-10 дней;
- посуда – 2 недели;
- масло, сыр – до 3 месяцев;
- при 60°С гибнет в течение 30 мин, при 100°С – мгновенно.
- дезинфекционные средства – несколько минут.
Факторы патогенности.
1. экзотоксин не продуцируют;
2. Vi - Аг;
3. эндотоксин (очень токсичный);
4. ферменты агрессии и защиты: ДНК- аза, фибринолизин, гиалуронидаза, плазмокоагулаза.
5. S. typhi имеющая плазмиду с М.М. 6 МД, обладает большой вирулентностью.
Эпидемиология.
И.и. - S. typhi и S. paratyphi A только человек;
И.и. - S. paratyphi B – человек и животные, в т.ч. и птицы;
Заражающая доза 105;
Путь заражения: контактно – бытовой (прямой и непрямой), вода, пища. Водные эпидемии.
Патогенез и клиника.
Инкубационный перид (и.п.) – 2 недели, зависит от дозы, степени вирулентности, иммунного статуса человека. Входит 2 стадии I и II:
I стадия – внедрение – возбудитель попадает в подслизистую кишечника, пфейферовые бляшки и солитарные фолликулы и размножается в них;
II стадия – лимфоаденит;
III стадия – бактеремия (начало заболевания). Через ductus toracicus возбудитель попадает в кровоток. Наступает интоксикация - выделяется мощный эндотоксин: бред, спутанность сознания (инфекционный психоз). Продолжается 1 неделю, иногда 2. В конце 1 и в начале 2 недели заболевания появляется патогномонический синдром: сыпь, с локализацией на передней брюшной стенке – розеолы и питехии (особенно по белой линии живота); 63
IV стадия – паренхиматозной диффузии. Палочки попадают в органы богатые мононуклеарными фагоцитами (РЭС) – печень, л/у, красный костный мозг. Наступает мнимое благополучие. Это 2 неделя заболевания;
V стадия – выделительно- аллергическая. 3 неделя заболевания. Возбудитель с желчью попадает в тонкий кишечник и лимфоидные образования, с которыми он уже контактировал, наступает сенсибилизация. Повторное внедрение возбудителя в л/у приводит к развитию гипорергического воспаления. В основе лежит ГНТ. Происходит изъязвление слизистой за счет некротизации. Могут быть перфорации с развитием перитонита или кишечные кровотечения. Если разъедаются артерии более 1мм в d, то кровотечение не купируется.
VI стадия – рековалесценция.
S. typhi и S. paratyphi C - диареи не наблюдается;
S. paratyphi А – диспептические расстройства (тошнота, рвота, диарея);
S. paratyphi В – гастроэнтерит.