1. По биохимической активности:

S. sonne подразделяется на 4 биохимических типа по ферментации рамнозы, ксилозы, мальтозы.

S. flexneri наиболее биохимически активна. Подразделяется на 3 ферментативных типа по ферментации глюкозы, маннита и дульцита: Бойд 88, Манчестер, Ньюкастл.

2. Фаготипирование.

3. Колицинотипирование – определяют чувствительность шигеллы к определенным колицинам. Колициногенотипирование – определяют способность продуцировать определенный тип колицина.

Резистентность.

Устойчивы во внешней среде:

На х/б ткани и бумаге сохраняется до 36 дней;

В высохших испажнениях – 4-5 месяцев;

В почве – 4 мес;

В воде – от2 недель до 3 месяцев;

На фруктах, овощах – 2 недели;

В молоке и молочных продуктах – несколько месяцев;

Погибает при 60°С через 15-20 минут;

Чувствительны к дезинфектантам.

Факторы патогенности.

Способны внедрятся в эпителиальные клетки, размножаться, вызывать их гибель.

Определяют:

- в керато-конъюнктивальной пробе на морской свинке;

- при заражении культуры клеток – цитотоксическое действие;

- при заражении куриных эмбрионов – гибель;

- при интраназальном заражение белых мышей – пневмония.

3 Группы факторов патогенности:

I. Взаимодействие с эпителием слизистых оболочек – факторы адгезии и колонизации – пили, ЛПС, белки наружной мембраны, ферменты патогенности – нейроминидаза, гиалуронидаза, муциназа;

II. Устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты, способность шигелл проникать в энтероциты, размножаться в них и макрофагах, оказывать цитотоксический и энтеротоксический эффект. Эти свойства контролируются плазмидой, кодирующей синтез наружной мембраны (инвазия) и хромосомными генами kcp A (кератоконъюнктивит), cyt (разрушение клеток). Защита от фагоцитоза – К-Аг; Аг -3,4; ЛПС. Липид А – иммуносупрессивное действие.

III. Способность продуцировать токсины:

- эндотоксин (ЛПС) оказывает общую интоксикацию;

- токсин Шига (нейротоксин) оказывает прямое цитотоксическое действие- S. disenteria 1;

- 2 типа шигаподных токсина (SLT-I и SLT-2). Повреждают поверхность эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления.

- энтеротоксин (LT). Стимулирует активность аденилатциклазы, что ведет к накоплению цАМФ, нарушению водно-солевого обмена и диареи. Контролируется плазмидными генами.

S. sonne имеют плазмиду, отвечающую за вирулентность и образование колоний I фазы.

Эпидемиология. 57

Антропоноз. В эксперименте – заражение обезьян.

Способ заражения – фекально-оральный;

Пути передачи – водный, пищевой (молочные продукты), контактно-бытовой.

S. disenteria 1 редко всречается с конца 30 гг. XX века. Сейчас имеются гиперэндемические очаги в Китае, Индии, Пакистане, Камбожди. Связывают с приобретением плазмиды вирулентности (Vi) и лекарственной резистентности (R). Для заражения требуется несколько клеток. Имеется сильнейший токсин;

S. flexneri - 1-10 тыс клеток;

S. sonne – свыше 10 тыс. клеток.

Патогенез.

И.п. 1-5 дней, иногда 6 часов.

Формирование очага в толстом кишечнике носит циклический характер.

Этапы размножения и взаимодействия:

Адгезия → колонизация → внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов →их поражение и разрушение. Происходит отторжение клеток → выход возбудителя в просвет кишечника. Цикл повторяется. Его интенсивность зависит от концентрации возбудителя в пристеночном слое слизистой. Очаг воспаления увеличивается, образуются эрозии, которые соединяются. В испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерные лейкоциты.

Клиника.

Начало острое, повышение Т, мышечные боли, общее недомогание, частый жидкий стул до 20-50 раз в сутки - «ректальный плевок», тенезмы – болезненные позывы приказного характера к дефекации. Большого кровотечения не бывает.

Иммунитет.

Постинфекционный, напряженный, прочный, длительный, обусловлен АТ, Т-лимфоцитами (киллерами), макрофагами. Большая роль местного иммунитета (IgA). Выраженный типоспецифический характер, перекрестного иммунитета не наступает.

Лабораторная диагностика.

1.Бактериологический метод посев на среды Эндо, Плоскирева, Левина. Отбор лактозонегативных колоний. Изучений биохимических свойств, Аг структуры в РА на стекле (иммуноиндикация), чувствительности к дизентерийному бактериофагу. «Золотой стандарт».

2. Серологический метод. Определение титра антител в сыворотке крови. РПГА с эритроцитарными антигенными диагностикумами Флекснер 1-5; Флекснер 6; Зонне. Из-за короткого и.п. реакция отрицательна у больных в острой фазе болезни. Эффективна для обнаружения бактерионосителей и обследовании контактных лиц.

3. Аллергическая проба с дизентерином (вакцина Цуверкалова). В основе – ГЗТ. Положительная проба – отек и гиперемия d 10-20мм через 24 ч. в настоящее время не применяется.

4. ПЦР. Ответ через 6-8 часов. 58

Лечение.

- этиотропная терапия: АБ, СА;

- бактериофаг дизентерийный поливалентный (ИБП п. 3.1-3.2), интестибактериофаг (ИБП п. 2.23).

- симптоматическое: восстановление водно-электролитного баланса.

- патогенетическое.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая – соблюдения санитарно-эпидемиологического режима.