Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии

I. Гипоксическая гипоксия.

В основе ее лежит уменьшение насыщения артериальной крови кислородом (гипоксемия), возникает при снижении парциального давления кислорода в воздухе. При этом состав крови и ее количество не изменяются.

Причины, которые ведут к развитию гипоксической гипоксии:

- подъем в горы, полеты на летательных аппаратах;

- увеличение парциального давления других газов, которые вытесняют кислород из окружающего воздуха, например, при работе в шахтах (метан), в колодцах (углекислый газ), при наркозе закисью азота (азот);

II. Дыхательная (возникает при нарушении вентиляции легких и диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану):

- нарушение вентиляции легких возникает при деформации грудной клетки, при эмфиземе, бронхоспазме, параличе дыхательных мышц, столбняке, отравлением стрихнином, пневмотораксе, плеврите, депрессии ЦНС;

- нарушение диффузии и перфузиикислорода в кровь возникает при уплотнении стенки альвеолы или капилляра вследствие пневмоторакса, склеротического уплотнения сосудистой стенки, пневмонии, фиброза, отека легких.

Характерной чертой этой формы кислородного голодания является развитие недостаточности дыхательной функции легких, что сопровождается резким уменьшением объема воздуха, который принимает участие в вентиляции легких. Вследствие этого насыщение кислородом гемоглобина крови в легких резко уменьшается, что может привести к недостаточному снабжению кислородом.

Эта форма гипоксии возникает также при наличии сосудистых шунтов, при врожденных пороках сердца (смешивание артериальной и венозной крови при не заращении отверстий между желудочками или предсердиями).

При такой форме гипоксии содержание кислорода в крови снижается, а углекислоты увеличивается, что приводит к гипервентиляции, а вследствие этого к гипоксии. А поскольку углекислота усиливает диссоциацию оксигемоглобина, значит затруднена отдача кислорода тканям. Нарушается кислотно-основное равновесие, в крови накапливаются недоокисленные продукты.

II. Гемическая гипоксия.

В основе ее лежит уменьшение кислородной емкости организма, крови, то есть уменьшение количества функционирующего гемоглобина.

В зависимости от причины, которая ее вызывает, гемическая гипоксия развивается либо при снижении содержания гемоглобина в крови (анемическая форма), либо при его инактивации, что ведет к уменьшению сродства гемоглобину к кислороду (токсическая форма).

Анемическая форма характеризуется уменьшением циркулирующего гемоглобина в результате кровопотери, гемолиза эритроцитов или угнетения активности костного мозга, то есть она сопровождает анемии самого разного происхождения. При этом кислородная емкость крови снижается.

При токсической форме происходит уменьшение циркулирующего гемоглобина, который способен превращаться в оксигемоглобин, в результате частичного перехода его в карбоксигемоглобин, метгемоглобин, сульфгемоглобин и т.п. Например, образование карбоксигемоглобина. Угарный газ (СО) легко диффундирует через альвеолярную стенку потому, что его парциальное давление в крови ровняется 0. Угарный газ в 350 раз быстрее связывается с гемоглобином по сравнению с кислородом. Гемоглобин, связанный с СО, не может уже служить переносчиком кислорода.

Вследствие действия метгемоглобинообразователей (сильных окислителей) двухвалентное железо переходит в трехвалентную форму и образуется прочное не диссоциирующее соединение – метгемоглобин (нитриты, нитраты, фенацитин, анилин и др.) – кровь при этом приобретает шоколадный цвет.

При отравлении сероводородом блокируется гемоглобин с образованием сульфгемоглобина – необратимого соединения – следствие чего нарушается передача кислорода тканям. Встречается при работах в канализационных люках, трюмах кораблей и требует заменного переливания крови.

III. Циркуляторная гипоксия

Возникает при замедлении кровотока. При этом виде гипоксии кровь нормально насыщается кислородом в альвеолах, но кислород в недостаточном количестве поступает в ткани вследствие замедления скорости кровотока, особенно в системе микроциркуляции. За единицу времени меньшее количество эритроцитов с гемоглобином проходит через капилляры и отдает кислород тканям. По причинам развития различают местную и общую формы циркуляторной гипоксии. Местная форма наблюдается в условиях местных расстройств кровообращения (венозная гиперемия, стаз, ишемия). Общая форма развивается при условиях сердечной (застой крови в венах большого или малого круга кровообращения) или сосудистой (травматический шок) недостаточности.

IV. Тканевая гипоксия.

Возникает вследствие нарушения способности тканей использовать кислород. В отличие от всех других форм гипоксии в этом случае транспорт кислорода не нарушен, содержание его и парциальное давление в артериальной крови нормальные, но резко снижена способность тканей усваивать кислород в результате нарушений, которые влияют на химические реакции тканевого дыхания. Клетки не способны воспринимать кислород из крови или утилизировать его в клетке.

Тканевая гипоксия обусловлена:

а) полной или частичной блокадой дыхательных ферментов

б) нарушением синтеза этих ферментов

Способность угнетать функцию дыхательных ферментов свойственна цианидам, сероводороду, монойодацетату, некоторым наркотическим веществам (эфир, уретан, люминал, хлорэтан), алкоголю. В условиях переохлаждения или перегревания также происходит угнетение функции дыхательных ферментов.

Снижение синтеза дыхательных ферментов наблюдается при гипо- и авитаминозах: витамин В1 (тиамин) является коферментом декарбоксилазы, пировиноградной кислоты; В2 (рибофлавин) входит в состав флавиновых ферментов; витамин РР (никотиновая кислота) входит в состав дегидрогеназ.

Явления тканевой гипоксии наблюдается при патологии центральной нервной системы, эндокринных желез, что ведет к нарушению трофической функции. Тканевая гипоксия может сопровождаться и нарушения водно-электролитного баланса - значительные отеки затрудняют диффузию кислорода к тканям.

Как известно, конечным звеном транспорта кислорода к клеточным ферментам является участок кровь-клетка-митохондрия, который богат биологическими мембранами с высоким содержанием в них липидов, которые имеют большое средство к кислороду. Тут и в нормальных условиях идут процессы перекисного окисления липидов, интенсивность которых регулируется системой антиоксидантов. Дефицит природных антиоксидантов (токоферолов, рутина, убихинона, аскорбиновой кислоты, глютатиона и др.) приводит к интенсификации процессов свободнорадикального окисления и развитию тканевой гипоксии.