I, II, III типы реакций – нарушение гуморального иммунитета – ргчнт.
Морфологически: воспаление на иммунной основе: острое воспаление с преобладанием альтерации и экссудации.
IV. тип – клеточно-опосредованные реакции (гиперчувствительности замедленного типа – развиваются через 24-72 часа). Участвует клеточный иммунитет (Т-лимфоциты). Сенсибилизированные Т-лимфоциты повреждают те или иные структуры. Выделяют прямую гиперчувствительность замедленного типа (с участием Т-лимфоцитов CD8+) и опосредованную (с участием CD4+ Т-лимфоцитов). Примерами первой является реакция отторжения трансплантата, защита от вирусов, противоопухолевый иммунитет, второй – туберкулиновые пробы, реакция на внутриклеточные паразиты, туберкулез, вирусы, грибы.
Тиреоидит Хашимото, аутоиммунный гастрит, контактный дерматит.
При персистирующем антигене развивается гранулематозное воспаление (иногда его выделяют как Vтип реакции) (tbc, сифилис, ревматизм).
Морфологически: воспаление на иммунной основе: хроническое воспаление с инфильтрацией ткани лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами или образование гранулём.
IV и V типы реакций – нарушение клеточного иммунитета – ргчзт.
Блок 2.
Аутоиммунные болезни.
Аутоиммунные болезни – иммунная реакция, направленная против собственных тканей организма, которые становятся АГ, т.е. имеется нарушение толерантности к собственным тканям. М.б. органоспецифическая и универсальная. Существует 4 механизма развития аутоиммунных заболеваний:
1. Нарушение изоляции аутоантигенов. Существуют органы, с которыми в норме иммунная система не контактирует и к которым нет толерантности (забарьерные органы: щитовидная железа, надпочечники, хрусталик глаза, яички, миелин нервной системы). Под действием механических, токсических, вирусных повреждений барьеров развивается аутоиммунное поражение этих органов. Примером является аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), который характеризуется появлением в ткани щитовидной железы лимфоидной ткани (фолликулов)+гибнет паренхима благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов, что клинически проявляется гипотиреозом. Также – болезнь Аддисона, симпатический офтальмит (АГ хрусталика), бесплодие у мужчин (сперматозоиды) и женщин (фолликулы).
2. Нарушение толерантности при модификации определенных собственных молекул организма. Под действием вирусов, химических (в т.ч. лекарственных) веществ, собственные молекулы приобретают антигенные свойства (часто по типу гаптенных реакций). Примерами такой модификации являются вирусные гепатиты В и С, некоторые ревматические заболевания. К этому механизму относятся и мимикрии – перекрестное реагирование АТ с инфекционным агентом и тканями человека. Например, антитела к стрептококковому белку М реагируют с М-протеином в сарколемме миокарда, развивается ревматизм; антитела к Н. рylori – с париетальными клетками желудка (прекращается выработка хлористо-водородной кислоты и продукция внутреннего фактора Кастля и развивается пернициозная анемия), развивается аутоиммунный гастрит – диффузный атрофический гастрит.
3. Поликлональная активация лимфоцитов под действием эндотоксинов микроорганизмов приводит к образованию антител против ДНК (например, СКВ), тимоцитов, эритроцитов.
4. Дисбаланс между супрессорной и хелперной системами с преобладанием последней (или повышение активности Т-хелперов или снижение Т-супрессоров), что нарушает супрессию иммунных реакций. Иногда предрасположенность наследуется, например, при СКВ.