Пхд как суперэкотоксиканты
Полихлорированные дибензо-п-диоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ) не относятся к числу целевых продуктов, так как образуются в виде примесей в различных технологических процессах и при горении некоторых материалов. Всего обнаружено 75 конгенеров ПХДД и 135 ПХДФ. В последние годы было установлено, что ПХДД и ПХДФ циркулировали в окружающей человека среде всегда, поскольку в небольших количествах образуются при горении древесины. Свидетельством тому служит их присутствие в донных отложениях с возрастом более 100 лет из некоторых озер Северной Америки и Европы. Однако, как видно из рис.1, интенсивное их накопление началось в 1930-х гг. и совпало началом бурного развития промышленного производства хлорорганических соединений.
Их структурная формула представляет собой два фенольных кольца, связанных между собой через кислородные мостики. При образовании ХОС происходит окисление и хлорирование ароматических соединений. При этом фенильные радикалы сшиваются через кислородные мостики, а атомы водорода замещаются на хлор, количество атомов которого может колебаться в каждой молекуле фенила от 1 до 4, а всего в молекуле диоксина или фурана их может быть от 1 до 8. Если кислородный мостик один – это фуран, если два – диоксин (см. схему структуры фурана и диоксина ниже). Очевидно, практически все выпускаемые химической промышленностью хлорорганические продукты в тех или иных количествах содержат примеси ПХДД и ПХДФ. Например, в арохлоре 1248 их содержание составляло 0,8- 2,0 мг/кг; в фенохлоре ДР6 (Франция) ПХДФ обнаруживались в концентрациях до 13 мг/кг. Еще большие количества (до 0,3%) ПХДД и ПХДФ присутствуют в техническом пентахлорфеноле. В нем содержится также 2-6 % полихлорированных феноксифенолов, которые вследствие их легкого превращения в ПХДД называют предиоксинами. Пентахлорфенол широко используется в качестве гербицида, фунгицида, и антисептика для предотвращения микробиологического разрушения древесины. При горении обработанной им древесины (содержание в ней ПХФ может достигать 7,5 г/кг) синтезируются дополнительные количества феноксифенолов, а также полихлорированные дифениловые эфиры. Образовавшиеся в результате циклизации октахлордибензо-п-диоксин (ОХДД) и октахлордибензофуран (ОХДФ) в условиях окружающей среды подвергаются дехлорированию, превращаясь в более токсичные конгенеры с числом атомом хлора в молекуле менее восьми:
Основными антропогенными источниками этих соединений являются:
- загрязненные продукты химической промышленности, такие как ПХБ и хлорированные фенолы; - предприятия целлюлозно-бумажной промышленности, использующие для отбеливания хлор; - предприятия по сжиганию муниципальных (бытовых) и промышленных отходов, а также осадков сточных вод; - автомобильный транспорт, использующий этилированный бензин с добавками галоген углеводородов. Экстремально высокую опасность может представлять также использование гербицидов и дефолиантов ряда 2,4-дихлорфеноксиуксусной (2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной (2,4,5-Т) кислот, содержащих ничтожно малые (порядка нескольких миллионных долей) и поэтому практически неустранимые примеси ПХДД. Для решения одной из наиболее острых экологических проблем современных крупных городов, связанных с накоплением городских отходов, все чаще прибегают к их уничтожению на специальных мусоросжигающих предприятиях. Однако было установлено, что при горении хлорсодержащих материалов (например, изделий из поливинилхлорида) образуются ПХДД и ПХДФ. Высокотемпературный синтез этих соединений происходит также при совместном сжигании не содержащего хлора органического материала и неорганических хлоридов. Суммарное содержание конгенеров ПХДД в летучей золе составляет 180-2100 нг/г, а в дымовых газах таких предприятий достигает 1540 нг/м3 . Примерно такие же концентрации характерны и для ПХДФ: около 1300 нг/г в золе и 1320 нг/м3 в отходящих газах. Полихлорированные дибензо-п-диоксины и дибензофураны чрезвычайно устойчивы термически: они разлагаются при температурах выше 11000С, но даже при таких условиях может происходить их синтез de novo, если продукты быстро выводятся из зоны горения. Поэтому на современных мусоросжигающих заводах прибегают к двухступенчатой технологии: отходы сжигают при относительно низких температурах (порядка 600- 7500С), а отходящие газы попадают в камеру, в которой они находятся не менее 4-7 с при температуре 1200-14000С. Предприятия лесохимической и, в частности, целлюлозно-бумажной промышленности относятся к числу главных загрязнителей водных объектов хлорорганическими экотоксикантами. Процессы отбеливания, при которых разложение остаточных количеств лигнина осуществляется хлором и хлорсодержащими реагентами и которые сопровождаются сбросом очень больших объемов сточных вод, характеризуются образованием многих классов хлорорганических соединений. Как видно из табл. 3, ПХДД и ПХДФ образуются в очень небольших количествах. Например, в 1987 г. поступление их со сточными водами от предприятий лесохимической промышленности Швеции составило менее 8 г (это соответствует содержанию ПХДД в бумажной продукции на уровне 2 мкг/т). Однако ПХДД и ПХБФ были обнаружены и в донных отложениях вблизи предприятий бумажной промышленности, и в живых организмах (лосось). По некоторым оценкам, за всю историю своего существования предприятия лесохимической промышленности Швеции и Финляндии сбросили в воды Балтийского моря около 300 г ПХДД и ПХДФ. Общее содержание этих ксенобиотиков в донных осадках Балтийского моря составляет примерно 30 кг. Вероятно, главную роль в загрязнении моря персистентными ХОС играет их осаждение из атмосферы. Как видно из табл. 4 на примере Швеции, основная часть ПХДД и ПХДФ поступает в окружающую среду с газовыми выбросами.
Как в атмосфере, так и в водной среде более 90% ПХДД и ПХДФ находится в адсорбированном состоянии. Попадая с атмосферными осаждениями в почву, они накапливаются в поверхностном слое и практически не подвергаются выщелачиванию. Эти соединения чрезвычайно устойчивы к гидролизу и микробиологическому разложению. Из 100 штаммов микроорганизмов, способных метаболизировать персистентные ХОС, только пять могли разрушать ПХДД. Поэтому в почвах они сохраняются более 10 лет. Вместе с тем установлено, что на поверхности частиц и в растворах они могут подвергаться дехлорированию при облучении светом с длиной волны менее 310 нм. Содержание ПХДД и ПХДФ в различных объектах окружающей среды крайне мало – на уровне нескольких фг/м3 в воздухе, нескольких нг/кг в почвах и донных отложениях. Тем не менее, даже такие небольшие уровни концентраций внушают серьезную тревогу, поскольку эти склонные к биоаккумуляции ксенобиотики относятся к самым сильным из известных человеку ядов. Наиболее токсичен 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (2,3,7,8-ТХДД): полулетальная его доза (ЛД50) для морских свинок составляет всего лишь 0,2-0,6 мкг/кг, т.е. она ниже, чем ЛД50 боевых отравляющих веществ. Очень высокой токсичностью обладают еще 11 конгенеров тетра-, пента-, гекса- и гептахлордибензо-п-диоксинов и дибензофуранов, содержащих по четыре симметрично расположенных атомов хлора в положениях 2,3,7и 8. Высокая персистентность и чрезвычайно широкий спектр биологического действия ПХДД и ПХДФ стали причиной их выделения в категорию суперэкотоксикантов. В животном организме они аккумулируются в жировой ткани, в обогащенных липидами и некоторыми белками клетках, долгое время циркулируют с клеточными элементами крови, поступают в молоко, проникают через плацентарный барьер и очень медленно метаболизируются. В плазме крови пострадавших людей ПХДД обнаруживались через 11 лет после воздействия. Токсические эффекты этих ксенобиотиков связаны с их способностью образовывать прочные комплексы с рецептарами стероидных и тироидных гормонов. В организме высших животных мишенями токсического действия ПХДД и ПХДФ в первую очередь оказываются печень, легкие, лейкоциты крови и кожа. Множественность клеточных мишеней для полихлорированных диоксинов и дибензофуранов в различных тканях определяет разнообразие системных токсических эффектов. В их числе выделяют: 1) эмбриотоксические и тератогенные (эффекты в отношении развития) – повышение числа спонтанных абортов, рождение недоношенного потомства с высокой частотой врожденных аномалий развития; 2) иммунотоксические, аналогичные вызываемые вирусом AIDS; 3) гистопатологические, проявляющиеся, в частности, в возникновении болезни «хлоракне» (изменение клеток сальных желез кожи), развитии язвенной болезни желудка и 12 п.к.; 4) метаболические, связанные с изменением активности ферментов (например, с изменением обмена витаминов А, К и др.); 5) эндокринно-токсические, связанные с влиянием на метаболизм гормонов тироксина, эстрогенов, андрогенов (подавление синтеза тестостерона приводит к устойчивой демаскулинизации поведения и феминизации мужского потомства); 6) нейротоксические, проявляющиеся в повышенной нервозности, депрессивных состояниях, снижении уровня умственного развития, что объясняется влиянием ПХДД и ПХДФ на метаболизм некоторых нейротрансмиттеров (веществ, участвующих передаче нервных импульсов) или их предшественников в клетках головного мозга; 7) канцерогенные, вызывающие образование опухолей некоторых органов.