ЭКГ / Кардиология / Клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т- супрессоров, повышение содержания в крови Ig А и Ig G

обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам

при стрептококковой инфекции (ревматизм) – увеличение титров антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы

при дистрофических поражениях миокарда, дилатационной кардиомиопатии анализ крови не изменен

ЭКГ

Нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, AV-блокады.

ЭхоКГ:

Дилатация всех полостей сердца (увеличение конечнодиастолического размера левого и правого желудочков, массы миокарда левого желудочка, увеличение полостей обоих предсердий)

Снижение глобальной сократительной функции (снижается фракция выброса менее 50%), могут быть нарушения локальной сократимости

Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы

При допплерографии могут определяться потоки регургитации на митральном и трикуспидальном клапанах, связанных с их относительной недостаточностью

Рентгенография:

усиление легочного рисунка в нижних легочных полях за счет застоя в малом круге кровообращения

кардиомегалия («бычье сердце»)

МРТ:

МРТ с контрастированием позволяет выявить миокардит (очаги воспалительного отека миокарда)

Эндомиокардиальная биопсия:

используется для подтверждения воспалительной причины синдрома диффузного поражения миокарда или другой этиологии патологического процесса (алкогольная кардиомиопатия, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, лейкозная инфильтрация миокарда, болезни накопления и др.)

51

Рис. 16 ЭхоКГ. Дилатация полостей сердца

Рис. 17 Кардиомегалия – расширение тени сердца во все стороны. Усиление легочного рисунка за счет застоя крови в малом круге

кровообращения

52

6.2.2. Синдром очагового поражения миокарда

Причины те же, что и для диффузного поражения миокарда. В большинстве случаев очаговый миокардит ничем не проявляется. Наиболее частое проявление – нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии, фибрилляции предсердий либо же нарушений проводимости.

При физикальном исследовании никаких изменений, за исключением нарушений ритма, чаще преходящих, не выявляется.

Общепринятые лабораторные методы малоинформативны.

Из инструментальных методов изменения возможны при ЭКГ (нарушения ритма, проводимости) и ЭхоКГ (локальные нарушения сократимости). Для выявления нарушений ритма большую роль играет суточное мониторирование ЭКГ.

6.3. Синдром поражения эндокарда (эндокардит)

Определение: Эндокардит – это воспаление эндокарда с локализацией возбудителя (инфекционный эндокардит) или иммунных комплексов (ревматический, аутоиммунный эндокардит) на клапанах сердца, реже – на пристеночном эндокарде.

Инфекционный эндокардит

Причины

Бактерии (стрептококки, стафилококки, реже – грамотрицательная флора: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей)

Риккетсии

Грибы

Патогенез

Предрасполагающие факторы: инфекционные очаги (дыхательные пути, мочеполовая система, кожные инфекции), инвазивные манипуляции (удаление зубов, эндоскопические урологические исследования), операции, установка венозных катетеров, внутривенная наркомания

Бактериемия в сочетании с нарушением иммунного статуса

Микроорганизмы «оседают» на клапанах сердца

Развиваются вегетации (размножающиеся микроорганизмы и нити фибрина)

53

Разрушение клапанов сердца с формированием порока сердца

Фрагменты вегетаций служат причиной тромбоэмболических осложнений (инфаркты почек, головного мозга, миокарда, селезенки, легких)

Физикальные методы исследования

Жалобы:

повышение температуры тела до 39-40 градусов, ознобы, проливной пот, общая слабость, миалгии, артралгии, снижение аппетита

Осмотр:

адинамия (за счет выраженной общей слабости)

бледно-желтая кожа

петехии на конъюнктиве (пятна Лукина), пятна красноватофиолетового оттенка до 5 мм на ладонях, ступнях, туловище (пятна Джейнуэя) – проявления ДВС-синдрома при сепсисе

Пальпация:

данные пальпации соответствуют пороку того клапана, который поражен эндокардитом

спленомегалия (развивается как реакция органов ретикулоэндотелиальной системы на наличие септического очага – «септическая селезёнка»)

Аускультация:

данные аускультации соответствуют пороку того клапана, который поражен эндокардитом

Дополнительные методы исследования ЭхоКГ:

вегетации на клапанах сердца

54

Лабораторные исследования:

В общем анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ

В биохимическом анализе крови маркеры острого воспалительного процесса: повышение содержания С-реактивного белка (СРБ), гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия, гииперфибриногенемия

Посев крови выявляет микроорганизм, служащий причиной инфекционного эндокардита. Необходимо определение чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам

Иммунный эндокардит

Причины

Антитела к бета-гемолитическому стрептококку группы А (после перенесенной ангины)

Диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ)

55

Патогенез Ревматический эндокардит

Инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия)

Выработка антител к бета-гемолитическому стрептококку группы А, обладающих перекрестной активностью в отношении компонентов соединительной ткани человека

Иммунное поражение тканей человека (суставов, почек, мозга и в том числе клапанов сердца)

Прямое кардиотоксическое действие бета-гемолитического стрептококка группы А

Гранулематозное воспаление в клапанах сердца, склероз, деформация створок клапанов, формирование клапанного порока сердца

Аутоиммунный эндокардит при ДБСТ

При аутоиммунных заболеваниях (диффузные болезни соединительной ткани) наблюдается аутоагрессия иммунной системы против компонентов собственной соединительной ткани

Физикальные методы исследования

Специфических жалоб нет. Потливость, субфебрилитет

Через 4-6 месяцев после перенесенного ревматического эндокардита формируется порок пораженного клапана, которым обусловлена клиника

О развивающемся ревматическом эндокардите можно косвенно судить по наличию проявлений острого ревматического поражения других органов и тканей – острой ревматической лихорадке. Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение тонзиллита, вызванных β- гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки)

Дополнительные методы исследования ЭКГ:

резкое снижение вольтажа всех зубцов

ЭхоКГ: диагностическое значение приобретает лишь при развитии порока сердца.

56

7. СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

7.1. Митральная недостаточность

Определение: митральная недостаточность – неполное смыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка.

Гемодинамика:

-регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие в

систолу

-объемная перегрузка левого предсердия (ЛП) и левого желудочка

(ЛЖ)

-гипертрофия ЛП и ЛЖ

-повышение давления в ЛП ведет к легочной гипертензии

Причины:

1. Врождённая (аномалия створок, пролапс митральных створок вследствие их миксоматозной дегенерации – утолщение и разрыхление створок как проявление соединительнотканной дисплазии, т.е. нарушения строения соединительной ткани)

2. Ревматизм

3. Возрастная дегенерация (атеросклероз, кальцификация)

4. Инфекционный эндокардит 5. Аутоиммунные болезни (диффузные болезни соединительной ткани)

6. Травматический отрыв хордальных нитей

7. Дисфункция папиллярных мышц при ИБС

Физикальные методы исследования

Жалобы:

Стадия компенсации

– Жалоб нет

Стадия декомпенсации

Осмотр:

Стадия компенсации

57

–Изменений нет

Стадия декомпенсации

–«Митральное лицо» (facies mitralis) – багрово-цианотичный румянец на моложавом лице в сочетании с цианозом губ

–Акроцианоз

–Сердечный горб (если порок с детства)

Пальпация:

Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, усиленный

Систолическое дрожание на верхушке сердца

Перкуссия:

Расширение верхней и левой границ относительной сердечной тупости

Аускультация:

–Систолический шум на верхушке

Проводится в левую подмышечную область

Дующий, пилящий, скребущий

Усиливается на левом боку на выдохе

Дополнительные методы исследования ЭКГ:

Признаки гипертрофии левого предсердия (удлинение интервала

Рболее 0,12 секунд, двугорбый Р в отведениях I,II, aVL)

Признак гипертрофии левого желудочка (индекс СоколоваЛайона – R в V5 + S в V1= 72 мм, т.е. больше 35мм)

Лучевые методы исследования

Рентгенография грудной клетки:

Митральная конфигурация сердца

–Увеличение 2 и 3 дуг по левому контуру сердца

–Сглаженность талии сердца

Увеличении 4 дуги по левому контуру сердца (левый желудочек)

58

Рис.18 Гипертрофия левого желудочка

Рис. 19 Увеличение 2,3 и 4 дуг по левому контуру сердца у пациента с митральной недостаточностью (митральная конфигурация сердца)

59

ЭхоКГ:

Дилатация левого предсердия

Гипертрофия и дилатация левого желудочка

Струя регургитации из левого желудочка в левое предсердие в систолу при импульсном и цветовом допплеровском исследовании

Рис. 20 На рисунке справа (B-режим + цветовое допплеровское картирование; апикальная четырехкамерная позиция): в систолу желудочков визуализируется поток регургитации через не полностью сомкнутые створки митрального клапана в полость левого предсердия

7.2. Митральный стеноз

Определение: митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия в результате сращения, уплотнения и утолщения створок митрального клапана

Гемодинамика:

-сужение митрального отверстия до 1-1,5см2 и менее (норма 4-6 см2)

-повышение давления в ЛП

-повышение давления в легочных венах

-рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева)

-возрастание нагрузки на ПЖ и его гипертрофия

Причины:

1.Ревматизм

2.Редкие причины – врожденный порок, инфекционный эндокардит

60