ЭКГ / Кардиология / Клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Рис. 9а Проведение стресс-эхокардиографии. Пациент располагается на специальном лежачем велоэргометре; производится одновременная регистрация ЭКГ и визуализация миокарда с помощью эхокардиографа.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) миокарда (перфузионная сцинтиграфия):

При нагрузке выявляются участки миокарда с уменьшенным накоплением РФП (выполняется с 99mTc-МИБИ)

После прекращения нагрузки перфузия миокарда восстанавливается и миокард равномерно накапливает РФП

31

Рис.10 Перфузионная ОФЭКТ миокарда. Показано накопление РФП в различных сегментах миокарда при нагрузке (Str) и в покое (Rst). Выявлено ухудшение перфузии миокарда при нагрузке

Коронароангиография и КТ-коронарография

Сужение просвета коронарных артерий при рентгеноконтрастном исследовании (сужение выявляется при контрастировании просвета коронарных артерий)

32

Рис.11Коронароангиограмма. Сужение просвета коронарной артерии более, чем на 70%

Рис.12 КТ-ангиография. Сужение просвета огибающей ветви левой коронарной артерии

33

5.2. Синдром некроза миокарда (инфаркт миокарда)

Определение. Инфаркт миокарда – образование очага некроза в сердечной мышце в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Причины:

1.Основная причина – разрыв атеросклеротической бляшки с образованием тромба на ее поверхности и обтурацией просвета коронарной артерии.

2.Редкими причинами бывают:

эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронариит, узелковый полиартериит и т. д.)

утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации интимы (мукополисахаридоз, амилоидоз, прием контрацептивных препаратов)

сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой

аорты

эмболия коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболия из левых камер сердца, миксома (опухоль сердца), тромбообразование из имплантированных клапанов или при коронароангиографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях

врожденные дефекты коронарных артерий

резкое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (аортальные пороки сердца, отравление угарным газом)

нарушение свертывающей системы – тромбоз (полицитемия, тромбоцитоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание)

Механизм: полное или частичное прекращение коронарного кровотока в течение 2-х часов ведет к некротизации миокарда.

Физикальные методы исследования

Жалобы: боль в грудной клетке

1. Типичный ангинозный вариант инфаркта миокарда (status anginosus):

боль за грудиной

давящая, сжимающая, жгучая

интенсивная

34

боль иррадиирует часто в левую руку, в обе руки, плечо, под левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство

длится от 20 минут до нескольких часов

сопровождается удушьем, холодным липким потом, чувством

страха 2. Абдоминальный (гастралгический) вариант –

интенсивная боль в эпигастрии, в верхних отделах живота, сопровождающаяся рвотой, тошнотой, вздутием живота. Возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией.

3. Астматический вариант – тяжелое удушье, кашель с пенистой розовой мокротой (сердечная

астма, отек легких)

Осмотр:

Бледность кожных покровов, акроцианоз

Пальпация:

При неосложненном варианте – без особенностей

При развитии аневризмы сердца в области верхушки, передней стенки – патологическая пульсация в прекардиальной области.

Перкуссия:

Смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости при осложнениях (аневризма, сердечная недостаточность)

Аускультация:

резкое ослабление обоих тонов сердца (глухость тонов сердца)

ритм галопа – при слабости левого желудочка

при внутренних разрывах сердца появляется грубый систолический шум: при разрыве межжелудочковой перегородки эпицентр шума над верхушкой и слева от грудины, шум проводится над всей областью сердца, в межлопаточное пространство

разрыв сосочковой мышцы приводит к митральной недостаточности с появлением грубого дующего систолического шума над верхушкой с иррадиацией в левую подмышечную область

тоны могут быть аритмичными за счет различных нарушений

ритма

35

Пульс, артериальное давление:

пульс может быть аритмичным, резко учащенным, редким, малым, нитевидным

АД во время болевого приступа может повыситься, при шоке – резкое снижение АД.

Осложнения инфаркта миокарда:

1.кардиогенный шок (снижение АД ниже 80/60 мм рт. ст., олигоурия, спазм периферических сосудов);

2.острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);

3.разрыв миокарда наружный с развитием тампонады сердца и внутренний с развитием дефекта межжелудочковой перегородки);

4.разнообразные нарушения ритма (вплоть до фибрилляции желудочков и клинической смерти) и проводимости сердца (вплоть до полной атрио-вентрикулярной блокады и асистолии);

5.фибринозный перикардит;

6.аневризма левого желудочка.

Лабораторные методы исследования:

Маркеры некроза миокарда (резорбционно-некротический синдром)

Миоглобин повышается одним из первых, через 2 часа от начала болевого синдрома. Миоглобин поступает в кровь лишь в течение нескольких часов и быстро выводится с мочой, поэтому в течение 24 ч после окклюзии коронарной артерии его уровень приходит в норму.

КФК повышается через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии, через 48-72 ч обычно нормализуется. Другие причины повышения КФК: поражение скелетных мышц, операции. Более специфично повышение МВ-фракции КФК (МВ – masculaе brain). Если активность МВфракции больше или равна 25% общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы

Тропонин Т и тропонин I. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень повышается через 6-12 часов после начала болевого приступа и сохраняются повышенными 10-14 суток.

36

Общий анализ крови:

лейкоцитоз с первых часов заболевания, палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ с 3-5 дня

Инструментальные методы исследования

ЭКГ:

Изменения на ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта миокарда:

Рис.13 Стадии инфаркта миокарда. 1 – норма 2 – донекротическая стадия (подъем ST сливается с положительным Т в виде монофазной кривой, патологический Q отсутствует) 3 – острая стадия (подъем ST, сливается с положительным Т в виде монофазной кривой, появляется патологический Q),

37

4 – подострая стадия (патологический Q присутствует, ST над изолинией, Т отрицательный) 5 – рубцевание (патологический Q присутствует, ST на изолинии, Т отрицательный) 6 – восстановительные процессы (патологический Q присутствует, ST на изолинии, Т положительный)

Донекротическая стадия – подъем сегмента ST, сливающийся с положительным зубцом Т в виде монофазной кривой (2 часа). Ниже представлена ЭКГ с острым трансмуральным повреждением переднебоковой и верхушечной области. Обратите внимание, что на кардиограмме наблюдается подъем сегмента ST в отведениях V1-4, но патологического зубца Q нет.

Острая стадия – сохраняется подъем сегмента ST, сливающийся с положительным зубцом Т в виде монофазной кривой и появляется патологический зубец Q (от 2-х часов до 5 дней). Ниже представлена ЭКГ при остром трансмуральном инфаркте миокарда передне-перегородочной, верхушечной области. При наличии подъема сегмента ST в отведениях V1-4, на данной ЭКГ появляется патологический зубец Q в тех же отведениях.

38

Подострая стадия – сохраняется подъем сегмента ST и патологический зубец Q, формируется отрицательный зубец Т (от 5 до 10 дней). На представленной ниже кардиограмме определяется инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, о чем свидетельствует патологический зубец Q и подъем сегмента ST в отведениях II, III, AVF, но в отличие от острой фазы здесь появляется отрицательный зубец Т в тех же отведениях.

Стадия рубцевания – сегмент ST на изолинии, сохраняется патологический Q и отрицательный Т (10 – 29 дней и иногда пожизненно). На следующей кардиограмме можно увидеть признаки когда-то перенесенного инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка (патологический зубец Q и отрицательный зубец Т, без подъема сегмента ST

в отведениях II, III, AVF).

39

Стадия восстановления – патологический зубец Q сохраняется, ST на изолинии, зубец Т становится положительным.

Локализация патологических изменений

I, II, AVL – передняя стенка левого желудочка

II, III, AVF – нижняя (задняя) стенка левого желудочка

40