25. Шок; его виды, этиопатогенез.

Шок - общее, крайне тяжёлое экстремальное состояние. Возникает под действием сверхсильных, разрушительных факторов и характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций жизненно важных систем.

Этиология шока

•  Основные причины

♦ Различные варианты травм (механическое повреждение - разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.).

♦ Массивная кровопотеря.

♦ Переливание большого объёма несовместимой крови.

♦ Анафилактические реакции.

♦ Острая недостаточность жизненно важных органов (сердца, почек, печени, головного мозга).

♦ Экзо- и эндогенные интоксикации.

•  Факторы риска

♦ Переохлаждение и перегревание организма.

♦ Длительное голодание.

♦ Нервное или психическое перевозбуждение.

♦ Значительная физическая усталость.

♦ Тяжёлые хронические заболевания.

♦ Нарушения реактивности организма.

Виды шока

Единой классификации шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служат, главным образом, их причина и тяжесть течения.

•  В зависимости от причины различают шок травматический (раневой), геморрагический, ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др.

•  В зависимости от тяжести течения выделяют: шок I степени (лёг- кий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжё- лый).

Общий патогенез и проявления шока

Независимо от причины и тяжести клинических проявлений, различают две последовательных стадии шока.

•  Сначала возникает активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют стадией адаптации, или компенсации.

•  Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения или торпид-

ной (от лат. torpidus - вялый). В настоящее время её называют стадией дезадаптации, или декомпенсации.

СТАДИЯ АДАПТАЦИИ

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) характеризуется мобилизацией и максимальным напряжением адаптивных механизмов организма, перераспределением пластических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительными изменениями их функций. На стадии компенсации основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья патогенеза.

Нейроэндокринное звено

Вследствие гиперафферентации значительно усиливается выброс в кровь гормонов симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а также щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Эффекты:

•  Гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределением кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо.

•  По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

•  Сознание при шоке не утрачивается. В эту стадию обычно возникает нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, гиперрефлексией.

Гемодинамическое звено

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.

•  Расстройства сердечной деятельности.

♦ Причины: прямое действие на сердце экстремального фактора; кардиотоксический эффект высокого уровня в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

♦ Проявления: значительная тахикардия, различные нарушения ритма сердца, снижение ударного и сердечного выбросов, нару-

шения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системный застой венозной крови, замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

•  Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов.

♦ Вначале тонус сосудов, как правило, возрастает вследствие гиперкатехоламинемии. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД, а ёмкостных сосудов (венул) - адекватного притока крови к сердцу.

♦ Позднее накапливается избыточное количество БАВ, снижающих тонус стенок сосудов (таких как аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПгЕ, I₂).

•  Перераспределение кровотока. Происходит увеличение кровотока в артериях сердца и мозга при одновременном его уменьшении в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил названиецентрализации кровотока.

♦ Причины феномена: неравномерное содержание адренорецепторов и рецепторов к другим биологически активным веществам в разных сосудистых регионах (наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее - в сосудах сердца и головного мозга), образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих БАВ.

♦ Значение феномена: адаптивное (кровоснабжение сердца и мозга в таких условиях способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом); патогенное (нарушение функций гипоперфузируемых органов, изменение реологических свойств крови в сосудах вследствие стаза и выхода жидкой части крови в ткани).

•  Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний.

Гипоксическое звено

Гипоксическое звено - один из главных и закономерных компонентов патогенеза шока.

•  Причины. Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер. По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма.

•  Последствия. Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также - обмена веществ в них. Накопление избытка активных форм кислоро-

да является одной из причин недостаточности системы антиоксидантной защиты тканей и активации перекисных реакций.

Токсемическое звено

•  Причины:

♦ Сам экстремальный фактор может являться токсином (например, при токсическом, токсико-инфекционном шоке).

♦ Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них избытка БАВ, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений.

♦ Нарушение инактивации или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

•  Последствия: нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики и полиорганную недостаточность.

Метаболическое звено

•  Причины: чрезмерное усиление нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в тканях и органах, гипоксия, токсемия.

•  Последствия. В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма: протеолиза, липолиза и СПОЛ, гликогенолиза и других. Содержание макроэргических соединений уменьшается, а уровень ионов и жидкости в тканях возрастает.

При неэффективности адаптивных механизмов и усугублении описанного выше комплекса расстройств развивается стадия декомпенсации шока.

СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

На стадии компенсации основное значение имеют те же звенья патогенеза, однако изменения в них носят неадаптивный, патогенный характер.

Нейроэндокринное звено. Сознание на стадии декомпенсации также не утрачивается, но отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания, развивается гипорефлексия. Эффекты нервных и гормональных влияний прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Гемодинамическое звено

На стадии декомпенсации гемодинамическое звено патогенеза шока приобретает ключевое значение.

•  Причины:

♦ Прогрессирующее нарушение функции сердца и развитие сердечной недостаточности.

♦ Тотальное снижение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Снижение систолического АД до 60-40 мм рт.ст. чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием острой почечной недостаточности.

♦ Дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

• Проявления: тотальная гипоперфузия органов и тканей, существенное расстройство микроциркуляции, капилляро-трофическая недостаточность.

Система гемостаза. Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации или активности факторов свёр- тывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем. Последствия: развитие ДВС-синдрома, ишемии и некроза тканей, геморрагий в них.

Гипоксическое звено. Развивается выраженная гипоксия смешанного типа и некомпенсированный ацидоз вследствие системных расстройств гемодинамики, гиповентиляции лёгких, уменьшения ОЦК, почечной недостаточности, расстройства обмена веществ.Токсемическое звено характеризуется увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нормального и нарушенного метаболизма; накоплением в крови соединений, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов, различных включений); БАВ и других. Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов. Метаболическое звеношока на стадии декомпенсации проявляется доминированием процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, минимизацией пластических процессов в клетках, гипергидратацией клеток, накоплением в биологических жидкостях недоокисленных веществ, увеличением в тканях уровня продуктов липопероксидации. Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации характеризуется нарастающим подавлением активности ферментов и жизнедеятельности клеток, повреждением и разрушением клеточных мембран, нарушениями межклеточных взаимодействий.

Особенности патогенеза некоторых видов шока

Особенности различных видов шока определяются главным образом их причиной и характером реагирования на неё организма.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Причина: обширные глубокие ожоги кожи (как правило, более 25% её поверхности). У детей и людей пожилого возраста развитие шока возникает при ожоге уже около 10% поверхности кожи.

Основные особенности ожогового шока

♦ Сильная болевая афферентация от зоны поражения.

♦ Выраженная токсемия.

♦ Обычно длительная адаптивная стадия, тяжёлое течение торпидной.

♦ Частое инфицирование ожоговой поверхности и развитие сепсиса.

♦ Значительная дегидратация вследствие испарения с ожоговой поверхности.

♦ Частое развитие «шоковых почек».

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.).

Основное звено в патогенезе травматического шока - значительная болевая афферентация. Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны.

Методы лечения шока

Чем раньше после воздействия экстремального фактора начато лечение шоковых состояний, тем выше его эффективность и благоприятнее прогноз.

Этиотропное лечение проводят путём устранения или ослабления действия шокогенного фактора, предотвращения или снижения выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов.

Патогенетическое лечение направлено на разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также на стимуляцию адаптивных реакций и процессов.

• Устранение расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

♦ Пациентам вливают кровь, плазму или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло).

♦ Применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус сосудов и устранить сердечную недостаточность.

♦ Используют средства, уменьшающие проницаемость стенки сосудов: препараты кальция и кортикостероиды.

•  Ликвидация или уменьшение степени расстройств кровоснабжения органов и тканей.

•  Устранение (или уменьшение степени) недостаточности внешнего дыхания. Реализуется с помощью ИВЛ, использованием газовых смесей с повышенным содержанием кислорода и гипербарической оксигенации, применением дыхательных аналептиков.

•  Улучшение кровоснабжения почек, а в тяжёлых случаях - использование аппарата «искусственная почка» (при наличии признаков почечной недостаточности).

•  Коррекция отклонений КЩР и ионного баланса. Достигается, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Также используют растворы гидрокарбоната натрия и хлорида калия для нормализации КЩР, а также жидкости, содержащие различные ионы, для устранения их дисбаланса.

•  Уменьшение степени токсемии. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмафарез, введение антидотов и антитоксинов, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные вещества), плазмы и плазмозаменителей, мочегонных препаратов.

Симптоматическая терапия направлена на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют, например, различные психотропные средства.

26. Типовые нарушения системы внешнего дыхания, причины и механизмы их возникновения.

+

27. Альвеолярная гиповентиляция: причины возникновения, механизмы развития и проявления, последствия.

+

28. Альвеолярная гипервентиляция: причины возникновения, механизмы развития и проявления, последствия.

+

29. Нарушения легочного кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушения диффузии.

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения:

♦ альвеолярной вентиляции;

♦ кровообращения в лёгких (перфузии);

♦ адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия);

♦ диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Нарушения вентиляции

Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных).

Расстройства биомеханики внешнего дыхания

Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляциизаключается в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.

•  Основные причины:

♦ Обтурация просвета дыхательных путей инородными телами (например, при рвоте), запавшим языком (например, при коме, во время наркоза); мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе); новообразованиями.

♦ Спазм бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

♦ Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

♦ Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, щитовидной железой).

♦ Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

•  Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

♦ Снижение показателей объёма форсированной жизненной ём- кости лёгких (ФЖЁЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с (ФЖЁЛ₁), а также снижение соотношения ФЖЁЛ/ФЖЁЛ₁ (индекса Тиффно).

♦ Сохранение в диапазоне нормы показателя общей ёмкости лёг- ких.

♦ Увеличение показателей остаточного объёма лёгких (ООЛ) и отношения ООЛ к общей ёмкости лёгких.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляциихарактеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается воздушная вместимость лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

•  Основные причины гиповентиляции лёгких рестриктивного типа:

♦ Внутрилёгочные причины. Они вызывают снижение растяжимости ткани лёгких: фиброзные процессы, ателектазы, диффузные опухоли.

♦ Внелёгочные причины. Обусловливают ограничение дыхательных экскурсий лёгких: сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха; окостенение хрящей рёбер, плевриты, фиброз плевры.

•  Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких; снижение остаточного объёма лёгких; уменьшение ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

Нарушения регуляции внешнего дыхания

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.

Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания

•  Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области дыхательного центра продолговатого мозга; сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в мозг); острая выраженная гипоксия различного генеза; интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами; эндотоксинами при почечной или печёночной недостаточности); деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, нейросифилисе).

•  Проявления. К клинически значимым формам относят апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

♦ Апнейстическое дыхание - временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

♦ Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp - затруднённое дыхание, удушье) возникает в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

♦ Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. Это обусловлено колебанием возбудимости нейронов дыхательного центра, что приводит к изменениям частоты и глубины дыханий. К периодическим формам дыхания относят дыхание Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля.

Нарушения афферентной регуляции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

•  Недостаток возбуждающей афферентации. Причины:

♦ Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

♦ Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или углекислого газа в крови (например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

♦ Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов).

•  Избыток возбуждающей афферентации.

♦ Причины: энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, стресс, неврозы, травмы органов дыхания или брюшной полости, ожоги кожи и слизистых оболочек.

♦ Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

•  Избыток тормозящей афферентации. Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах); чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта).

Нарушения эфферентной нервной регуляции дыханиямогут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях центробежных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

•  Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

•  Повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» дыхание.

•  Поражение нервных путей к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная гипервентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях.

Причины:

♦ Неадекватный режим ИВЛ. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.

♦ Стрессы, неврозы.

♦ Органические повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях, кровоизлияниях или ишемии, черепно-мозговых травмах).

♦ Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).

♦ Экзогенная гипоксия.

Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:

♦ снижение потребления кислорода тканями и органами;

♦ дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях;

♦ гипокапния и дыхательный алкалоз;

♦ парестезии;

♦ судороги.

Расстройства кровообращения в лёгких

Значительные нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочной гипо- и гипертензии).

ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

•  Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее частые причины:

♦ Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболии лёгочных сосудов, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе).

♦ Обтурация сосудов микроциркуляторного русла лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

♦ Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами).

•  Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из лёгочных сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана; сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфатическими узлами или опухолью); левожелудочковая недостаточность.

•  Смешанная форма лёгочной гипертензии часто является результатом прогрессирования и осложнений преили посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёг- ких (характерное для прекапиллярной гипертензии).

ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:

•  Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло).

•  Гиповолемии различного генеза.

•  Системная артериальная гипотензия.

Нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Нарушение соответствия объёмов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8-1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких.

Локальная гиповентиляция лёгких

•  Факторы, вызывающие локальную гиповентиляцию лёгких (рассмотрены выше в разделе «Альвеолярная гиповентиляция»).

•  Последствия: увеличение функционального «мёртвого пространства» и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого.

Локальная гипоперфузия лёгких

•  Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии:

♦ Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом).

♦ Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, лимфатическими узлами, рубцовой тканью).

♦ Спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии.

♦ Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии артерио-венозного свища.

• Последствия:

♦ Формирование альвеолярного «мёртвого пространства» - вентилируемого, но не кровоснабжаемого.

♦ Невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.

♦ Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемия).

♦ Сохранение напряжения CO₂ в крови, как правило, в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.

Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м², а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и углекислого газа зависит от градиента концентрации O₂ и CO₂ в альвеолярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (ΔΡ в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:

Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO₂ - около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа - мала).

Причины снижения диффузионной способности

• Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны является результатом:

♦ возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата);

♦ отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия);

♦ увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, при развитии саркоидоза).

•  Увеличение плотности мембраны развивается вследствие:

♦ кальцификации (например, структур интерстиция);

♦ возрастания вязкости геля интерстициального пространства;

♦ увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.

Примеры патологических состояний, при которых снижена диффузионная способность аэрогематической мембраны:

♦ Пневмонии (особенно при интерстициальных пневмониях).

♦ Пневмокониозы. Они развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз).

♦ Фиброзирующие альвеолиты (диффузный или очаговый).

♦ Аллергические альвеолиты.

♦ Сердечная недостаточность.