30. Механизм развития явлений пролиферации.

Пролиферация - важный компонент механизма развития воспалительного процесса и завершающая его стадия - характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию или замещение разрушенных тканевых элементов.

♦ При благоприятном течении воспаления наблюдается полная регенерация ткани - восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов (реституция).

♦ При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания - рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.

Неспецифическое и специфическое воспаление

Неспецифическое воспаление не имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспаление имеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома 

30. Биологическое значение воспалительной реакции. Связь воспаления с иммунитетом.

ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

Как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага В. своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага В. препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге В. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге В. создаются также и неблагоприятные условия для жизни м/о.

Вторая противоположная заключается в том, что В. являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне В. неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.

Сопряжение воспаления с иммунитетом для репарации обес­печивается участием всех систем защиты организма в уникаль­ной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, которая составляет сущность воспаления. Как известно, защиту организма определяют неспецифиче­ские факторы и иммунологическая реактивность, или иммунный ответ. Неспецифические факторы защиты ииммунологическая реактивность   

Неспецифические факторы защиты	Иммунологическая реактивность (иммунный ответ)
Фагоцитоз Система комплемента Интерферон Лизоцим Пропердин Гидролитические фрагменты Бактерицидные субстанции тканей Непроницаемость покровов	Антитела Гиперчувствительность немедленного типа(ГНТ) Гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ) Иммунологическая память Иммунологическая толерант­ность Идиотипы — антиидиотипы Фагоцитоз Система комплемента

В становлении иммунитета при воспалении велика роль как фагоцитоза, так и системы комплемента. Место фагоцитоза, осу­ществляемого полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и моноцитарными фагоцитами (макрофаги), в системе иммунитета определяется тем, что, несмотря на неспецифичность самого ак­та фагоцитоза, фагоциты, особенно макрофаги, принимают уча­стие в очищении антигенов, переработке их в иммуногенную форму, которую воспринимает Т-хелпер. Место макрофагов в системе иммунитета определяется и участием в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для становления иммунного ответа. Поэтому фагоцитоз дополняет формы реакций иммунологиче­ской реактивности. Система комплемента участвует в специфи­ческих реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам ан­тител, что обеспечивает лизис антигенных субстанций, против которых выработаны антитела. Из этого следует, что компле­мент как один из неспецифических факторов защиты принимает участие в иммунном ответе, поэтому он, как и фагоцитоз, допол­няет формы иммунологической реактивности. Как видно, вклю­чение иммунного ответа при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты: системой моноцитарных фагоцитов, а также плазменной системой — си­стемой комплемента. Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели — элиминации повреждающего агента и репарации тка­ни — характеризуется сменой взаимоотношений клеточных сис­тем защиты между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Из этого, однако, не сле­дует, что в воспалительной реакции участвуют лишь ПЯЛ, мак­рофаги, лимфоциты и фибробласты. Клетки — носители вазоактивных аминов (лаброциты, базофилы, тромбоциты), как и сдер­живающие их функциональную активность эозинофилы, имеют огромное значение для развития собственно сосудистой реакции воспаления. Но они непричастны к основному назначению воспа­лительной реакции — элиминации повреждающего начала и ре­парации повреждения. Как цепная, в значительной мере саморе­гулирующаяся, воспалительная реакция укладывается в универ­сальную схему: повреждение → медиация → рецепция → кле­точная кооперация → клеточные трансформации → репарация .