19. Перегрузочная форма сердечной недостаточности; этиология и патогенез. Смотри еще вопрос 18!!!

Формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Вторично снижается сила и скорость сокращения и расслабления сердца. В этом случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Компенсаторные механизмы==Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приводят к повышению силы и скорости сокращения сердца, а также скорости расслабления миокарда.

Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжи¬мости (механизм Франка-Старлинга).

Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадрена-ловых влияний на него.

Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его со¬кращений.

Увеличение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него (геометрический механизм).

Компенсаторная гиперфункция сердца вследствие названных выше ме¬ханизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Компенсаторная гипертрофия сердца обусловлена экспрессией отдель¬ных генов кардиомиоцитов и увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Значение компенсаторной гипертро¬фии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа вы¬полняется его возросшей массой.

Механизмы декомпенсации===Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: раз¬вивается декомпенсация гипертрофированного сердца. В основе декомпенсации гипертрофированного сердца лежит нару¬шение сбалансированности роста различных его структур и ремоде-лирование.

Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метабо¬лические изменения в нем, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функ¬ции миокарда.

Ключевые механизмы ремоделирования сердца:Изменения гено- и фенотипа кардиомиоцитов.

Расстройства метаболизма в клетках миокарда и в строме.Эксцентрическая гипертрофия миокарда.

Гибель (некроз, апоптоз) кардиомиоцитов. Диффузный кардиофиброз.Продольное проскальзывание кардиомиоцитов.

Для ремоделированного миокарда характерно:Отставание роста сосудов от нарастания массы миокарда, чз приводит к относительной коронарной недостаточности.Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы мт фибрилл, вызывающее нарушение энергетического обеспечена кардиомиоцитов.Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от дол • ной, приводящее к нарушению пластических процессов и дна рофии миокарда.

При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нараста¬нии признаков ремоделирования и декомпенсации его деятельностж развивается сердечная недостаточность.

Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности яв¬ляются основными в патогенезе сердечной недостаточности. Главные из этих механизмов: недостаточное энергообеспечение кардиомиоци¬тов; ионный дисбаланс, повреждение мембран кардиомиоцитов, де¬фекты генов и их экспрессии, расстройства нейрогуморальной регуля¬ции сердца (описаны в данной главе в разделе «Патогенез коронарной недостаточности»).

ПРОЯВЛЕНИЯ====Основными нарушениями функции сердца и гемодинамики являются: уменьшение ударного выброса, снижение сердечного выброса, увели¬чение остаточного систолического объёма крови в желудочках сердца, повышение конечного диастолического давления в желудочках серд¬ца, увеличение давления в магистральных венах (полых, лёгочных), снижение скорости процесса сокращения.