23. Тромбоз; этиология, стадия и механизмы развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.

Тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология:Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.

Морфогенез:Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.Коагуляция фибриногена и образование фибрина.Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация

По строению:белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

• обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

• пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

• застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

• шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

• опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

Исходы

Благоприятный:асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,васкуляризация – образование в тромбах сосудов,петрификация,гиалиноз.

Неблагоприятный:септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

24. Эмболия; виды эмболий, их причины, последствия, механизм.

Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. экзогенные

1. Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

2. Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

3. Инородные тела

4. Паразиты

Классификация

По направлению движения эмбола:

• ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

• ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

• парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

• из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

• из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

• из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

По виду эмбола:

• Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.

• Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).

• Воздушная эмболия_- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.

• Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов.

• Виды декомпрессионной болезни:

• болезнь водолазов,

• болезнь высотников (летчиков),

• кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).

• Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.

• Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.

• Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.

25. Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.

ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс; возникающий в ответ на действие патогенного фактора; характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма; направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

Причины.

Природа флогогенного фактора. Природа флогогенного фактора может быть физической, химической и биоло­гической.

Физические факторы. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы: экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органичес­ких соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биоло­гических жидкостей; ЛС, вводимые в ткани и др.

Биологические агенты — одна из наиболее распространённых причин воспа­ления: инфекционные; иммуноаллергические; токсины насекомых, животных, растений.

Генез флогогенного фактора

В зависимости от происхождения флогогенные факторы подразделяют на эк­зогенные и эндогенные. В свою очередь, в каждой из этих групп выделяют инфекционные и неинфекционные агенты.

Экзогенные воспалительные факторы. Биологические агенты, инфекционно-паразитарные возбудители, токсины и яды растений, насекомых и животных. Чужеродная плазма, сыворотка или цельная кровь; взвеси клеток; трансплантированные ткани или органы.

Эндогенные факторы. Биологические агенты (продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нару­шения кровотока в них; активировавшаяся условно-патогенная микро­флора; иммуноаллергические комплексы Аг+АТ+комплемент и др.).

Эндогенные химические агенты (в частности продукты нормального или нарушенного метаболизма, если они не выводятся из организма с экскре­тами).

Выраженность воспалительного эффекта флогогенных факторов зависит не только от его природы или происхождения, но и от интенсивности дей­ствия: чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспали­тельная реакция.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Закономерная динамика воспаления как типового патологического процесса определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаи­мосвязанных компонентов (например, альтерация, экссудация, фагоцитоз и про­лиферация). Каждый из этих компонентов воспаления, в свою очередь, слож­ный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее — преимущественно пролиферативными фазами (стадиями) воспаления. Однако в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспале­ния и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспа­ления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспали­тельной реакции — и альтерации, и экссудации, и пролиферации.

Принято выделять следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудис­тые реакции и изменения крово- и лимфообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферация.