Витамин b12

(кобаламин, цианкобаламин, антианемический)

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN–. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN– заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной

И сточники: -синтез исключительно микроорганизмами

при условии получения с пищей кобальта

-мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца

• Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла (анти-анемический фактор) – гликопротеин, синтезируется обкладочными клетками желудка только в присутствии HCl (для присоединения кобаламина к фактору Касла необходимы ионы кальция. Резекция желудка или повреждение его слизистой оболочки приводит к гиповитаминозу витамина В12)

• В крови транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами)

Биологическая роль

-входит в состав редуктаз(восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой- активирует деление клеток)

-необходим для образования дезоксирибозы, а, следовательно, ДНК и нуклеопротеинов.

-необходим для нормального роста, нормального функционирования нервной системы и кроветворения.

- участвует в образовании двух коферментов:

1.Метилкобаламина в плазме (как кофермент участвует в образовании

метионина из гомоцистеина, необходим для превращений производных

фолиевой кислоты и для синтеза нуклеиновых кислот

2.Дезоксиаденозилкобаламина в митохондриях (как кофермент

участвует в метаболизме жирных кислот с нечетным числом атомов

углерода и аминокислот с разветвленной углеводородной цепью)

Гипо(а)витаминоз- « В₁₂ – дефицитная анемия»

Причины: -чаще-плохое всасывание (заболевания желудка и кишечника(атрофический и гипоацидный гастрит, энтериты)

-потеря фолиевой кислоты (В9) клетками при недостаточности витамина В12 замедление деления

-пищевая недостаточность наблюдается у вегетарианцев

-обычно сочетается с пониженной кислотностью желудочного сока(результат повреждения слизистой)

-иногда - аутоиммунные нарушения (антитела против обкладочных клеток желудка и внутреннего фактора

Касла) - пернициозная анемия

-эритробласты не могут делиться в костном мозге, увеличиваются и превращаются в мегалобласты, которые

продуцируют крупные незрелые формы эритробластов – мегалоциты

-снижение числа эритроцитов, концентрации гемоглобина

-дегенеративные изменения в спинном мозге – демиелинизация

-(в отличие от недостаточности фолиевой кислоты) -нарушение деятельности нервной системы из-за накопления промежуточных продуктов окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода