
- •Витамины
- •История Открытия
- •Классификация
- •Общебиологические признаки витаминов.
- •Источники витаминов для человека
- •Суточная потребность
- •Нарушения обмена витаминов
- •Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы
- •Гипервитаминозы
- •Антивитамины
- •Витаминоподобные соединения
- •Жирорастворимые витамины
- •Витамины группы д
- •Нарушение обмена
- •Витамин а
- •Витамин e
- •Витамин к
- •Водорастворимые витамины
- •Витамины группы в
- •Витамин в1
- •Витамин в2
- •Витамин в3
- •Витамин pp (b5)
- •Витамин b6
- •Витамин b9
- •Витамин b12
- •Витамин вн
- •Витамин с
- •Принципы и химизм качественного открытия и количественного определения витамина с в продуктах и биологических жидкостях
- •Витамин р
- •Использование витаминов с лечебной целью:
Витамин b6
(пиридоксин, антидерматитный)
В
итамин
существует в виде пиридоксина – трѐх
3 взаимопревращающихся соединений:
пиридоксаль, пиридоксол, пиридоксамин
В основе структуры - пиридиновое кольцо
-бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде
Источники:- злаки, бобовые, картофель, дрожжи
-печень, почки, мясо
-синтез микрофлорой(недостаточно)
Биологическая роль
Коферментная форма – пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат–продукты фосфорилирования витамина при участии АТФ.
–
перенос
аминогрупп и
карбоксильных
групп в
реакциях метаболизма аминокислот:
1.кофермент аминотрансфераз(перенос аминогруппы
между аминокислотами и α-кетокислотами)
2.кофермент декарбоксилаз (отщепление
карбоксильных групп аминокислот =>образование
биогенных аминов
3. кофермент фосфорилазы гликогена
-способствует транспорту аминокислот из кишечника в кровь и из кровеносного русла в ткани, активирует процессы трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот
-стимулирует синтез: белка, транспортирующего железо в крови, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
-участвует - в синтезе сфингозина в ткани мозга
-в процессах всасывания витамина В12 ( предотвращает возникновение малокровия)
-в синтезе гема
Гиповитаминоз
Причина. -пищевая недостаточность
-хранение продуктов на свету и консервирование
-использование ряда лекарств (антитуберкулезные средства, L-ДОФА, эстрогены (противозачаточные))
-беременность
-алкоголизм
-повышенная возбудимость ЦНС(у детей в особенности)
-судороги (из-за не-достатка синтеза нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты ГАМК)
-полиневриты
-пеллагроподобные дерматиты
-эритемы и пигментация кожи
-отеки
-анемии
У взрослых -при длительном лечении туберкулёза изониа-зидом (антагонист витамина В6)
Витамин b9
(Вс, фолиевая кислота, витамин роста, антианемический)
-комплекс из трех компонентов – птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), 3-6 остатков глутаминовой кислоты
Фолиевая кислота -выделена в 1941 г. из зелёных листьев растений -получила своё название (от лат. folium - лист).
И
сточники:
-зеленые листья растений и дрожжи
-мясо, почки, печень
-микрофлора кишечника(активно)
Биологическая роль:
Коферментная форма-тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)(в составе трансметилаз)↑
-перенос одноуглеродных фрагментов (метильных, метиленовых, метинильных) и их превращение↓
-участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых азотистых основа-ний, следовательно, в синтезе ДНК;
-участвует в обмене аминокислот – обратимом превращении глицина и серина, синтезе метионина из гомоцистеина;
-взаимодействует с витамином В12, содействуя выполнению его функций при превращении метионина в гомоцистеин.
Гиповитаминоз:
При интенсивном росте потребность увеличивается
Особенно чувствительны - ткани с быстрой клеточной пролиферацией (эритроциты)
Причины:-практически никогда -пищевая недостаточность(содержится во многих продуктах и в необходимом
количестве синтезируется кишечными бактериями)
-чаще всего это следствие приѐма антивитаминов – структурных аналогов витамина В9
-нарушается процесс синтеза пуриновых нуклеотидов и тимина, а, следовательно, и биосинтеза ДНК в клетках костного
мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. При этом клетки не теряют способности расти, но в них
происходит нарушение синтеза ДНК с остановкой деления, и это приводит к образованию мегалобластов (крупных
клеток) и мегалобластической анемии. Лейкопения присутствует по той же причине
-замедление роста
-нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия)
-нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ(обусловлено недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК
в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки)
У грудных детей часто обусловлен искусственным вскармливанием
Антивитамины
-
использование
сульфаниламидных препаратов для лечения
ряда заболеваний может вызвать развитие
авитаминозов
препараты - структурные аналоги парааминобензойной кислоты (ингибируют синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов)
Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормозят рост почти всех организмов, нуждающихся в фолиевой кислоте
Препараты-для подавления опухолевого роста у онкологических больных