- •3.Понятие о саморегуляции физиологических функций и её механизмах(прямая/обратн.Связи)
- •4. Функциональная система, ее архитектура и значение в организации целенаправленной деятельности организма.
- •5.Понятие о рефлексе. Рефлекторный принцип функционирования функций
- •6. История развития рефлекторной теории от р. Декарта до и. П. Павлова
- •7. Рефлекторная дуга соматического и вегетативного рефлексов и их основные части.
- •8. Роль отдельных звеньев рефлекторной дуги в рефлекторных реакциях организма.
- •9. Классификация рефлексов.
- •12. Задержка
- •13.Сравнительная характеристика времени рефлекса в моно- и полисинаптических рефлекторных дугах.
- •16. Коленный рефлекс, его характеристики и способы исследования.
- •17. Время коленного рефлекса у человека. Процессы, определяющие его продолжительность
- •18. Понятие о спинальном шоке.
- •19.Длительность спинального шока у животных различных видов.
- •20. Механизм возникновения спинального шока.
- •21.22.Нейроны, их строение и количество. Физиологические свойства и функции нейронов. Классификация.
- •23.Функциональная характеристика нейронов:
- •24. Нейроглия
- •25. Синапс
- •26. Понятие о нервном центре, его функциях и свойствах
- •27. Явление суммации возбуждения в нервных центрах, ее виды, значение, механизм. Свойства впсп и их роль в формировании суммации.
- •29. Посттетаническая потенциация в нервных центрах.
- •30. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах. Роль синаптических структур.
- •32.Тонус нервных центров и его механизмы:
- •33.Пластичность нервных центров .Роль коры головного мозга.
- •35.Понятие об иррадиации возбуждения в цнс:
- •36. Дивергенция
- •37. Кровоснабжение головного мозга
- •38. Интенсивность потребления кислорода и образования со2 головным мозгом
- •40. Влияние гипоксии и прекращение кровотока на функции цнс
- •41. Физиологические механизмы координации деятельности нервных центров
- •42. Значение реципрокной иннервации в координации деятельности мышц - антагонистов. Механизм формирования, роль постсинаптического торможения.
- •43. Доминанта, условия возникновения, физиологические свойства, значение. Роль в координации деятельности цнс.
- •44. Понятие об общем конечном пути, морфофункциональная основа механизма. Роль в координационной деятельности цнс
- •45.Общая характеристика процесса торможения.
- •46. Развитие учения о торможении (и.М. Сеченов, и.П. Павлов, ф. Гольц, Дж. Экклс)
- •47. Виды торможения цнс (постсинаптическое, пресинаптическое, торможение вслед за возбуждением, пессимальное) и их механизмы
- •48. Функции постсинаптического торможения в цнс (возвратное, реципрокное, латеральное)
- •49. Функции пресинаптического торможения
- •51. Взаимосвязь процессов возбуждения и торможения в цнс.
- •52. Явление индукции в цнс.
- •53. Влияние стрихнина на иррадиацию и генерализацию процесса возбуждения в центральной нервной системе.
- •56 Нервне волокна, их классификация и особенности строения.
47. Виды торможения цнс (постсинаптическое, пресинаптическое, торможение вслед за возбуждением, пессимальное) и их механизмы
В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения:
Постсинаптическое торможение – основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендрических синапсов. Под влиянием активации тормозных нейронов в концевых разветвлениях их аксонных отростков освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обуславливается специфической природой медиатора – химического переносчика сигнала с одной клетки на другую.
----повышение проницаемости постсинаптической м емб ра ны д л я ионо в
хлора под влиянием тормозного медиатора, увеличение в результате этого отрицательного за ряда
мембраны (гиперполяризация) и возникновение ТПСП, который ослабляет ВПСП. В спинном
мозге постсинаптическое торможение осуществляется через клетки Реншоу. Этот вид
торможения распространён в ЦНС особенно широко, его обеспечивают в головном мозге ГАМК, в
спинном - ГАМК и глицин
Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических окончаниях, т.е. в разветвлениях (терминалях) возбуждающего нейрона. На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нерв.
--- увеличение проницаемости пресинаптической мембраны для ионов
хлора (или уменьшение входящего внутрь клетки потока ионов ка л ьция) и в р е зу ль та те эт о го
стойкая деполяризация мембраны за счёт выделения тормозного ме диат ора (ГАМК) не р вным и
клетками, образующими здесь аксоаксонные синапсы. Это приводит к ум е ньше нию а мплит уды
возбуждающего потенциала действия, а следовательно, к уменьшению количества
высвобождаемого в синапсе возбуждающего медиатора. Развивающееся явление подобно
катодической депрессии Вериго. Наиболее часто пресинаптичес кое т ор може ние выявл яе тс я в
спинном мозге и мозговом стволе. Длительность пресинаптическо го т о рможе ния знач ите ль но
превосходит длительность постсинаптического. Пресинаптическое торможение игр ае т б о льшу ю
роль при обработке информации, поступающей по разным пресинаптическим пу т ям (возм ожно
избирательное подавление возбуждения, поступающего по одному из синаптических вх о дов б е з
воздействия на другие входы);
Пессимальное торможение -сильная деполяризация мембраны под влиянием слишком частых нервных
Импульсов
-наступает в синапсах при высокой частоте раздражения и зависит от низкой лабильности синапсов. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения, через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.
Торможение вслед за возбуждением - следовая гиперполяризация мембраны после сильного
возбуждения, поэтому ВПСП недостаточен для достижения уровня критической деполяризации
-если после окончания возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Если в тот момент к клетке приходит новый импульс, то возникший постсинаптический потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны.