жЛекция. Нарушение менструальной функции в разные возрастные периоды, нейроэндокринные синдромы в гинекологии. Патологические состояния репродуктивной системы в детском и подростковом возрасте.

План лекции

I. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

1. Определение, патогенез

2. Клинические проявления

3. Диагностика

4. Лечение

II. Предменструальный синдром (ПМС)

1. Этиология и патогенез

2. Классификация

3. Клиника

4. Диагностика

5. Лечение

III. Посткастрационный синдром (ПКС)

1. Определение, этиология, патогенез

2. Клиническая картина

3. Диагностика

4. Лечение

IV. Климактерический синдром (КС)

1. Определение, патогенез

2. Классификация

3. Клиника

4. Диагностика

5. Лечение

Синдром поликистозных яичников (спкя)

СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (СПКЯ)

СПКЯ – нейроэндокринный синдром, обусловленный патологией структуры и функции яичников, характеризующийся гиперандрогенией. В связи с этим, целесообразно рассмотреть источники андрогенов у женщин. В организме женщины половые гормоны синтезируются в яичниках и коре надпочечников из единой материнской субстанции – холестерола – под влиянием определенных ферментов (энзимов). В яичниках интенсивнее происходит образование половых гормонов – андрогенов, эстрогенов, прогестерона. В коре надпочечников из холестерола образуются глюкокортикоиды и минералокортикоиды, являющиеся основными гормонами надпочечников, и – как и в яичниках – прогестерон, андрогены, эстрогены.

Синтез андрогенов происходит в клетках теки фолликулов определенной стадии зрелости – диаметром 5-8 мм – и в строме. Регулирует синтез андрогенов ЛГ. В превращении андрогенов в эстрогены, так называемом процессе ароматизации андрогенов, участвует энзим (цитохром Р450с17), синтез которого регулируется ФСГ.

При СПКЯ в ткани яичников развиваются гиперпластические процессы: гиперплазия клеток теки фолликула и стромы яичников.

     ПАТОГЕНЕЗ гиперандрогении в ПКЯ

Повышение уровня ЛГ в результате нарушения функционирования гипоталамуса и гипофиза, а именно нарушения цирхорального ритма выделения Гн-РГ и гонадотропинов, не связанные с ожирением, формирующиеся в пубертатном возрасте – в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Гиперстимуляция ЛГ-ном нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией клеток теки, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление яичниковых андрогенов и возникает дефицит Е2.

Важным механизмом яичниковой гиперандрогении является характерная для СПКЯ, развивающегося у лиц с ожирением, инсулинорезистентность. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-І. Инсулин и ИПФР-І также стимулируют выброс ЛГ и усиливают синтез андрогенов (тестостерона) в клетках теки и строме яичников.

Увеличение концентрации свободного биологически активного Т происходит за счет уменьшения образования ПССГ, синтез которых уменьшается вследствие снижения уровня Е2 и гиперинсулинемии.

Определенная роль принадлежит жировой ткани. В адипоцитах происходит синтез андрогенов и превращение (ароматизация) Т в Е2. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов внегонадного происхождения.

     КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПКЯ

• Нарушения менструального цикла по типу гипоменструального синдрома – от олигоменореи до аменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения менструального цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12-13 лет.

• Нарушение генеративной функции. Хроническая ановуляция и ановуля- торное бесплодие в результате яичниковой гиперандрогении имеет первичный характер.

• Гирсутизм – оволосение по мужскому типу (на андрогензависимых областях: подбородок, бакенбарды, околососковые поля, внутренняя поверхность бедер, спина, грудина, ягодицы). Гирсутизм развивается постепенно с периода менархе. Степень его развития обусловлена уровнем андрогенов.

• Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ) имеет место у каждой 3-й женщины, развивается на фоне хронической ановуляции.

• Превышение массы тела, соответствующее 2–3-й степени ожирения отмечается у 70% женщин.