Российский университет дружбы народов Медицинский институт

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии (зав. кафедрой – член-корр. РАН, проф. Радзинский В.Е.)

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ

Классификация

Код по МКБ-10

N84.0. Полип тела матки

N85.0. Железистая гиперплазия эндометрия N85.1. Аденоматозная гиперплазия эндометрия

К гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ) относят гиперплазию эндометрия (ГЭ) и полипы эндометрия.

Гиперплазия и полип эндометрия — довольно распространенные гинекологические состояния.

Классификация

•Гистологическая классификация ВОЗ (1975)

выделяет 3 основных вида гиперпластических процессов эндометрия: полип, гиперплазия

эндометрия и атипическая гиперплазия эндометрия.

•В 1994 г. ВОЗ была принята новая редакция классификации опухолей женской половой системы, согласно которой ГЭ делится на гиперплазию без клеточной атипии и гиперплазию с клеточной атипией. В каждой группе выделяют простую гиперплазию с незначительными структурными изменениями желез и сложную (комплексную, атипическую) гиперплазию с нарушенной архитектоникой

эндометрия.

Классификация ВОЗ (1994)

II.Атипическая ГЭ — пролиферация эндометриальных желез с призна- ками цитологической атипии:

простая атипическая ГЭ;

комплексная, или сложная, атипическая ГЭ. Имеет признаки клеточно- го и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндо- метриальных желез.

В современной литературе используется следующая классификация:

железистая гиперплазия эндометрия;

полипы эндометрия: железистые, железисто-кистозные, железисто- фиброзные;

атипическая гиперплазия эндометрия: аденоматоз, диффузная либо оча- говая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы.

Этиология

ГПЭ развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже при ненарушенном гормональном гомеостазе.

•К возникновению гиперплазии эндометрия у женщин различного возраста приводят:

нарушения центральной регуляции репродуктивной системы, вызывающие ановуляцию;

гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз, фолликулярная киста с гиперплазией тека- и/или гранулез- ных клеток);

эстрогенпродуцирующие опухоли яичников (гранулезоклеточные, тека- клеточные и др.);

нарушения тканевой рецепции, метаболизма половых гормонов;нарушения углеводного и жирового обмена (ожирение, сахарный диабет);

стимуляция эндометрия, вызванная препаратами: использование системной заместительной терапии эстрогенами или Тамоксифена♠ длительное время;

заболевания гепатобилиарной системы и пищеварительного тракта, иммунной системы и щитовидной железы.

Патогенез

Часто наблюдаемое в клинической практике сочетание болезней эндометрия с дисгормональными изменениями в молочной железе и миомой матки указывает на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланса (гиперэстрогенией). Это позволило Я.В. Бохману (1977) обратить внимание на наличие двух патогенетических вариантов развития предрака и рака эндометрия. Их различия касаются в том числе клинической характеристики пациенток. Больных с эндокриннными заболеваниями и метаболическим синдромом, имеющих болезни эндометрия, можно отнести к первому патогенетическому варианту (табл.1).

Таблица 1. Клиническая характеристика пациенток с предраком эндометрия

Патогенез

При обследовании этих больных выявляют простую железистую или атипическую ГЭ. У таких пациенток часто наблюдается высокодифференцированная аденокарцинома тела матки. Ко второму патогенетическому варианту (больные без эндокринных нарушений и метаболического синдрома) чаще относят пациенток с эндометриальными полипами. Выделение патогенетических вариантов позволяет

ь к лечению.

Гиперплазия эндометрия — заболевание тела матки, проявляющееся изменениеми желез и стромы эндометрия