5) Медикаментозный фактор
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – аспирин, ибупропрофен, диклофенак, индометацин, и др., а также глюкокортикоиды
ЯЗВЕННОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
6. Инфекционный фактор (Helicobacter pylori).
Это анаэробная грамотрицательная бактерия
В 1983 г. Австралийские ученые Б.Маршалл и Дж.Уоррен открыли новую бактерию, обитающую в слизистой желудка и 12-перстной кишки. Эти микроорганизмы выявляются у 90-95% больных язвой 12-перстной кишки и у 70-85% больных язвами желудка.
Риск заболевания усиливается при курении, злоупотреблении алкоголя, психо-эмоциональных стрессах!
Местные факторы ульцерогенеза и их роль в патогенезе язвенной болезни.
Язва развивается тогда, когда происходит:
нарушение динамического равновесия между агрессивными (патогене тическими) факторами и защитными саногенетическими), действующими в стенке желудка.
Агрессивные факторы способствуют повреждающему действию HCL и пепсина, а защитные этому препятствуют (весы Шея).
Факторы агрессии:
соляная кислота и пепсин, активация секреции и моторики, нарушение
нейроэндокринной регуляции, хеликобактер пилори, лекарства
Факторы защиты:
слизисто-биарбонатный и эпителиальный барьер, адекватный кровоток, способность к регенерации эпителия, простагландины
Факторы агрессии
1. – helicobakter pylori
Механизм действия хеликобактер пилори
1. |
Стимуляция воспаления |
медиаторы воспаления, СР кислорода |
|
повреждение слизистой |
|
2. |
Выделение фосфолипазы |
разрушение фосфолипидов слизи |
3. |
Выделение муциназы |
разрушение защитной слизи |
4. |
Выделение уреазы |
образование аммиака |
5.Аммиак и провоспалительные интерлейкины (1, 8) стимулируют G-клетки слизистой желудка 
резкое усиление секреции HCL
6.Снижение секреции соматостатина (ограничителя секреции гастрина)
7. Защелачивание мембран эпителия слизистой желудка вблизи от H.pylori
дистрофия и слущивание клеток слизистой |
проникновение бактерии |
вглубь слизистой оболочки желудка |
|
Одного инфицирования H.pylori для развития язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки недостаточно. Она возникает лишь при наличии ряда других факторов, в первую очередь – генетических
2. Кислотно-пептический фактор
(Применение средств, сопровождающееся ингибированием кислотообразования, ведет к рубцеванию язвы).
Гиперсекреция, гиперацидность и повышение протеолитической активности желудочного сока могут быть обусловлены:
а) гистамин б) активация парасимпатической нервной системы (ацетилхолин)
в) нарушение нормального функционирования механизма антро-дуоденального торможения выделения HCL Механизм реализуется с помощью соматостатина, секретина, холецистокинина. При этом торможение образования HCL происходит при более низких значениях рН, чем в норме.
г) генетическая обусловленность
д)влияние гормонов, стимулирующих продукцию HCL – глюкокортикоиды, инсулин, паратгормон
3. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки
недостаточная нейтрализации кислого желудочного содержимого в duodenum
Быстрая эвакуация пищи из желудка – это «кислотный удар» по слизистой 12-перстной кишки
Дудено-гастральный рефлюкс – одновременно патогенное действие желчи и соляной кислоты на слизистую желудка. Желчь разрушает поверхностный слой слизи и вызывает местное высвобождение гистамина.