Лекция 11 Внезапная сердечная смерть
Т.Ю. Зотова
аритмия-этоизменениечастоты,периодичностиисилы сердечныхсокращений.
воснове аритмиилежит нарушениепроцессаобразованияи\илипроведенияэлектрическогоимпульса следствиемчегобудетнарушение свойствмиокардаввиде:
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
автоматизма |
|
|
|
|
|
|
проводимости |
|
|
|
возбудимости |
|
сократимости |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
изменение |
|
|
|
|
|
изменение |
|
|
|
изменение |
|
нарушение |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сопряжения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сокращения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ивозбуждения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
повышение |
понижение |
повышение |
понижение |
|
повышение |
||||
|
|
|
|
|
тахикардии: |
|
блокады: |
|
проводимости |
|
|
|
|
эктопическиеочаги |
|
предсердные, |
|
полная |
|
подополнительным |
|
декрементное |
|
возбудимости |
||
желудочковые. |
|
блокадаавтоматизма |
|
путям проведения |
|
проведение |
|
|
|
|
|
|
приасистолии |
|
при WPW-синдроме. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
реализуетсяпри: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
реализуетсяпри: |
|||
|
|
|
|
|
|
синоаурикулярных |
|
экстрасистолии |
||
|
|
|
|
|
|
атриовентрикулярных |
|
пароксизмальной |
||
|
|
|
|
|
|
блокадахножекп.Гиса |
|
тахикардии |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
электромеханическая диссоциация
есть
только
электрическая
активность
реализуетсяпри: ТЭЛА, разрывахмиокарда
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА:
автоматизм
автоматизм: обеспечивается |
|
|
|
|
пейсмекерными клетками |
|
Потенциалдействияклетокс |
||
(синусовый и |
медленнымэлектрическимответом |
|||
атриовентрикулярный узел) |
||||
|
|
|
||
за счет спонтанной |
|
|
|
|
деполяризации клеточной |
+20мВ |
|
2ф |
|
мембраны в 4 фазу ПД. |
|
|
||
|
|
|
||
Настройка автоматизма |
0 мВ |
0ф |
|
|
обеспечивается |
|
|
3ф |
|
вегетативной нервной |
|
4ф |
4ф |
|
системой при |
-60 |
Ca+2 |
||
|
|
|
||
корректирующем влиянии |
мВ |
|
|
|
ЦНС |
|
|
|
|
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА
•1. Возбудимость - это электрофизиологическое свойство клеток отвечать перезарядкой клеточной мембраны за счет активного транспорта ионов через клеточную мембрану в ответ на приходящий электрический импульс.
•Обладают клетки сократимого миокарда и пейсмекерные клетки, которые отличаются друг от друга по величине заряда на мембране в состояния покоя:
–-90 мв для клеток с быстрым электрическим ответом и
––60 мв для клеток с медленным электрическим ответом
Потенциалдействия
Быстрыйэлектрический ответ
+20 мВ |
1 |
2 |
0 |
|
3
0
-90 |
4 |
4 |
|
Na + |
Na + Ca+2 K+ Na+ K+ |
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА
МИОКАРДА : проводимость.
Иерархия ПД проводящей системы сердца
Основным водителем ритма является синусовый узел, обладающий наибольшей частотой генерации импульсов
•АВ – узел выполняет роль фильтра, ограждающего желудочки от возможных высокочастотных ритмов предсердий
•Клетки предсердий, проводящие импульс, обладают быстрым электрическим ответом, что гарантирует незатухающее проведение импульса
Структура проводящей системы
АВУ
П. Гиса.
ПНПГ
ЛЗВ ЛПВ 
•Уровень блока может быть различным:
•могут быть заблокированы:
–правая ножка п. Гиса;
–обе ветви левой ножки, тогда формируется ПБЛНПГ;
–либо одна из ветвей ЛНПГ, тогда формируется блокада левой передней, либо задней ветви левой ножки ПГ
Условия проведения
• Проведение возбуждения в
прямом (антероградном) направлении гарантируется длительностью рефрактерного периода в клетках миокарда, при уменьшении длительности рефрактерного периода создаются условия для повторного входа импульса и его циркуляции
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА:
электромеханическое сопряжение
•Существует строгое соотношение между процессом возбуждения одного волокна (ПД), возбуждением всего миокардиального синцития (ЭКГ – комплекс) и механического сокращения желудочков (механограмма).
•Изменение длительности ПД приводит к изменению длительности интервала QT электрокардиограммы и относительного рефрактерного периода
•Изменение длительности комплекса QRS, например при полной блокаде ножек пучка Гиса, имеет следствием появления асинхронности в сокращении стенок левого желудочка (асинхронное движение межжелудочковой перегородки, регистрируемое при эхокардиографии)
•Это обусловлено тем, что при увеличении длительности QRS кривая механограммы накладывается не на зубец S, а непосредственно на QRS, то есть, процессы электрического возбуждения миокарда и его механического сокращения перестают разносится во времени.
Согласованность процессов возбуждения, проведения электрического импульса и сокращения миокарда обеспечивается
–конкретной нейрогуморальной регуляцией, настраивающей деятельность сердца на обеспечение организма достаточным количеством кислорода и питательными веществами путем
изменения частоты вырабатываемых сердцем импульсов и изменения силы сердечных сокращений
–адекватным обеспечением сердечной ткани энергией, информацией.
–адекватной характеру электрического ответа клетки
деполяризацией клеточной мембраны за счет сохранения разности потенциалов по калию и натрию и кальцию.
Основные пути формирования
аритмий
ПУТЬ |
РЕАЛИЗАЦИЯ |
|
|
|
|
||
1.Изменения активности |
Раздражение определенных структур головного мозга может привести к |
||
ЦНС |
появлению разнообразных аритмий: у больного |
с посттравматической |
|
|
энцефалоптией в состоянии |
бодрствования |
периодически спонтанно |
|
возникала ФЖ. При введении пациента в состояние медикаментозного сна |
||
|
ФЖ переставала рецидивировать |
|
|
2. изменения активности |
Действие катехоламинов и гормонов стресса как правило снижают порог |
||
вегетативной нервной |
чувствительности миокарда к аритмогенным факторам, что особенно |
||
системы |
облегчает формирование аритмий на фоне ишемии миокарда |
||
|
|
||
3.нарушение метаболизма на |
При ишемии миокарда активизируется гликолиз, который не в состоянии |
||
основе ишемии |
обеспечить энергетические потребности миокарда в энергии, следствием |
||
|
чего будет нарушение работы ионных насосов , |
транспорта ионов через |
|
|
мембрану и изменение величины потенциала покоя на мембранах клетки. |
||
|
|
||
4. нарушения водно- |
Затрагивает как механизмы образования энергии, так и механизм |
||
электролитного обмена и |
функционирования ионных насосов |
|
|
кислотно-основного |
|
|
|
состояния организма |
|
|
|
|
|
||
5. действие физических и |
В состоянии непосредственно изменять электрофизиологические |
||
химических факторов |
параметры мембраны клетки, |
что приводит к изменению потенциала |
|
|
покоя и характеристик потенциала действия |
|
|
|
|
|
|
Состояния, |
приводящие |
к |
появлению |
аритмий: |
|
|
|
ишемия, |
|
|
|
ЗСН (застойная сердечная недостаточность),
гипоксемия, гиперкапния,
артериальная гипо- и гипертензия,
электролитные расстройства,
воздействия переменного электрического тока, токсическое действие веществ, в том числе токсинов (дифтерия), стимуляторов (кофе), этанола, лекарственные препараты (проаритмическое действие )
Реперфузия Воздействия электромагнитногополя земли
Основные электрофизиологические механизмы формирования аритмий:
1.Нарушение нормального и появление патологического автоматизма (изменение функции автоматизма)
2.Возвратные потенциалы (нарушение процесса реполяризации) – постдеполяризационные потенциалы.
3. Ре - ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контору за счет повторного входа одного и того же импульса.
4.Декрементное проведения – электрофизиологическая основа блокад. Связана с изменением угла наклона 0фазы ПД клеток быстрого ответа при изменении тока натрия.
Нарушение нормального, появление патологического автоматизма (изменение
функции автоматизма):
•Патологический автоматизм может формироваться в клетках предсердий, в норме проводящих электрический импульс. Основное
условие: смена имеющегося в этих клетках быстрого электрического ответа на медленный (действие гипоксии, дефицита энергии, электролитных нарушений и нейро-гуморальных факторов). Патологический автоматизм может формироваться в ишемически поврежденных клетках миокарда.