Biochemistry 2 kurs part 1 2015

основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані:

А.Холестерин. В.Тригліцериди. С.Білірубінат кальцію. D.Білок. E.Мінеральні солі.

15.Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?

А.Хлориди В.Урати С.Оксалати D.Холестерин E.Фосфати

16.У хворого знижена швидкість синтезу холестерину і вищих жирних кислот. Нестача якого кофермента, утворюющегося в пентозофосфатном циклі привела до вище зазначених наслідків?

А.НАДФН2 В.НАДН2 С.НАД D.ФАДН2 Е. ФМН

17.Назвіть гормон, який посилює синтез жирних кислот, триацилгліцеринів, фосфоліпідів, холестерину:

А. Глюкагон В. Інсулін С. Адреналін

D.Кортикотропін Е. Паратгормон

18.При ненадходженні чи

недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Синтез якої речовини може при цьому порушуватись?

А.Триацилгліцеридів В.Холестерину С.Холіну

D.Жирних кислот E.Рибофлавіну

19.У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути:

А.Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА В.Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

С.Активація утилізації кетонових тіл D.Активація синтезу аполіпопротеїнів А.1, А.2, А.4. E.Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин- ацилтрансферази плазми крові

20.Внаслідок тривалого вживання жирної їжі в хворого розвинулась аліментарна гіперліпемія, яка головним чином може бути наслідком підвищення вмісту:

А. Тригліцеридів В.Фосфоліпідів С. Холестерину D.Гліколіпідів Е. Сфінголіпідів

21. При обстеженні підлітка, що страждає ксантоматозом, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології?

A.ЛПВЩ

B. Хіломікронів

12.Наявність білка в розчині можна виявити за допомогою кольорових реакцій. Яка реакція буде негативною при повному гідролізі білка?

А. Нінгідрінова В. Біуретова

С. Ксантопротеїнова D.Фоля

Е.Сакагучі

13.У пізньому періоді голодування підвищується активність тканинних катепсинів . Це зумовлюється порушенням структури:

А. Ядра В. Мітохондрій С. Лізосом D.Рибосом

Е. Ендоплазматичного ретикулуму

14.Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму ?

А.Декарбоксилювання амінокислот В.Дезамінування амінокислот С.Трансамінування амінокислот D.Окислення амінокислот E.Відновного реамінування

15.У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом карциноїду кишечника. Аналіз виявив підвищену продукцію серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з амінокислоти триптофану. Який біохімічний механізм лежить в основі утворення серотоніну?

А.Трансамінування В.Дезамінування С.Мікросомальне окислення

D.Декарбоксилювання E.Утворення парних сполук

16.У хворого з діагнозом «злоякісний карциноїд» підвищений вміст серотоніну в крові. З якої амінокислоти утворюється цей біогенний амін?

А. Лейцину В. Аланіну

С. Триптофану D.Треоніну

Е. Метеоніну

17. У чоловіка 32 років діагностована гостра променева хвороба. Лабораторно встановлено різке зниження рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш вірогідною причиною зниження тромбоцитарного серотоніну є порушення процесу декарбоксилювання:

А.Гістидину В.Серину С.Тирозину

D.Піровиноградної кислоти E.5-окситриптофану

18.У новонародженаго спостерігались судоми, які проходили після призначення вітаміну B6. Цей ефект найбільш ймовірно викликаний тим, що вітамін B6 входить до складу фермента:

А.Піруватдегідрогенази В.Глутаматдекарбоксилази С.альфа-кетоглутаратдегідрогенази D.Піруваткінази E.Глікогенфосфорилази

19.У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В6.Це спричинено зменшенням у нервовій тканиніі гальмівного медіатора – гама-аміномасляної кислоти.

Активність якого ферменту знижена: А.Глутаматдегідрогенази В.Аланінамінотрансферази С.Глутаматдекарбоксилази D.Піридоксалькінази E.Глутаматсинтетази

20.У хворого з черепномозковою травмою спостерігаються епілептиформні судомні напади, що регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані?

А.Серотоніну В.Гістаміну С.Адреналіну D.ГАМК. E.Дофаміну

21.Хворому 24 років для лікування епілепсії ввели глутамінову кислоту. Лікувальний ефект при цьому захворюванні обумовлений не самим глутаматом, а продуктом, який з нього утворюється:

А.γ-Аміномасляною кислотою В.Гістаміном С.Серотоніном

D.Дофаміном

E.Таурином

22. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, якийявляється медіатором гальмування:

А.Дофамін В.Гістамін. С.Серотонін.

D.Гама-аміномасляна кислота. E.Таурин

23.В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років в стані алергічного шоку, який розвинувся після укусу оси. В крові підвищена

концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей амін? А.Декарбоксилювання В.Гідроксилювання С.Дегідрування

D.Дезамінування E.Відновлення

24.При декарбоксилюванні амінокислоти гістидину утворюється надзвичайно активний амін-медіатор запалення та алергії:

А.γ-аміномасляна кислота В.Серотонін С.Дофамін

D.Гістамін E.Триптамін

25.Який біогенний амін, що розширює судини, утворюється при катаболізмі гістидину?

А. Дофамін В. Серотонін С. ДОФА

D.Норадреналін Е. Гістамін

26. У зоні запалення утворюється біогенний амін із судинорозширіючою дією. Назвіть його:

А. Серотонін В. Гістамін С. ДОФА D.Триптамін Е. ГАМК

27.Внаслідок попадання окропу на руку уражена ділянка шкіри почервоніла, набрякла, стала болючою. Яка речовина може привести до такої реакції?

А.Тіамін В.Лізин С.Гістамін D.Глутамін E.Аспарагін

утворюється аміак, знешкодження якого в головному мозку відбувається за участю:

A. Серину B.Сечової кислоти

C.Аміномасляної кислоти D.Глутамінової кислоти E.Ліпоєвої кислоти

36. У людини почуття страху викликається синтезом у лімбічній системі мозку діоксифенілаланіну (ДОФА). З якої речовини йде його синтез?

A.Тирозина B.Глутамінової кислоти C.Триптофана D.Лізина E.5-оксітриптофана

Тема 9. Детоксикація аміаку. Біосинтез сечовини.

1.Що є головною формою транспорту аміака із більшості периферійних тканин до печінки?

А. Цитрулін В. Аспарагін С. Глутамін D.Орнітин Е. Сечовина

2. В якій формі переноситься аміак із м’язів до печінки?

А. У вигляді аспарагіну В. У вигляді аланіну С. У вигляді сечовини D.У вигляді аргініну

Е. У вигляді амонійних солей

3.При отруєнні аміаком спостерігається різка слабкість, запаморочення, головна біль, блювання. Токсичность аміаку пов’язана зі здатністю порушувати

47

функціонування циклу трикарбонових кислот (ЦТК) в мітохондріях нейронів головного мозку. З участю якого метаболіта ЦТК в реакції відновного амінування це пов’язано? А. Фумарату В. Сукцинату С. Цитрату

D.α-кетоглутарату Е. Малату

4.Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для нервової системи. Яка речовина приймає особливо активну участь у знешкодженні аміака у тканинах мозку?

А.Глутамінова кислота В.Лізин С.Пролін

D.Гістидин E.Аланін

5.Назвіть кінцевий азотистий продукт білкового катаболізму у людини:

А. Амонійні солі В. Сечова кислота С. Сечовина D.Алантоін

Е. Глутамін

6.У хлопчика 4 років після перенесеного важкого вірусного гепатиту спостерігається блювання, втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало подібний патологічний стан хворого?

А.Активація декарбоксилювання амінокислот В.Порушення знешкодження біогенних амінів.

С.Посилення гниття білків у кишечнику.

D.Порушення знешкодження аміаку в печінці.

E.Пригнічення ферментів трансамінування.

7.Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці приводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження аміака в крові і тканинах?

А.Аспартатамінотрансферази В.Карбамоїлфосфатсинтази С.Уреази

D.Амілази

E.Пепсину

8.У хворого спостерігається гіперамоніємія. Назвіть фермент, зниження активності якого є причиною цього стану:

А. Лейцинамінопептидаза печінки В. Креатинфосфокіназа скелетних м’язів С. Аспартатамінотрансфераза міокарду

D.Аланінамінотрансфераза печінки Е.Орнітінкарбомоїлфосфаттрансфер аза печінки

9.В сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень аміаку. Вкажіть, утворення якої речовини наймовірніше порушене у цього малюка?

А.Сечової кислоти В.Сечовини С.Аміаку D.Креатиніну E.Креатину

10.В організмі людини постійно іде розпад білків. При цьому в результаті реакцій дезамінування, трансамінування, окислення

48

біогенних амінів утворюється велика кількість аміаку. У вигляді якої сполуки аміак виводиться з організму?

А. Сечова кислота В. Сечовина

С. Глутамінова кислота D.Уробілін

Е. Тваринний індикан

11.Відновне амінування α-кетоглутарату:

А. Перебігає за участю ФМН·Н2 В. Перебігає за участю ФАДН2 С. Є шляхом знешкодження аміаку D.Каталізується діоксигеназою

Е. Каталізується трансаміназою

12.У жінки з нирковою недостатністю збільшена концентрація залишкового азоту крові. Вкажіть за рахунок якого показника збільшена його концентрація?

А. Амінокислот В. Креатиніну С. Сечовини D.Нуклеотидів Е. Індикану

13.У дитини 3-х років після перенесеної тяжкої вірусної інфекції відмічається блювання, що повторюється, втрата свідомості, судоми. При дослідженні крові виявлено гіперамоніємію. З чим можуть бути пов'язані зміни біохімічних показників крові у цієї дитини?

A. З порушенням знешкодження біогенних амінів

B. З активацією процесів декарбоксилювання амінокислот

C. З порушенням знешкодження аміаку в орнітиновому циклі

D . З посиленням гниття білків в кишечнику

5. Назвіть амінокислоту, що приймає участь у знешкодженні токсичних речовин у печінці:

А. Гістідин В. Серин С. Треонін

D.Триптофан Е. Гліцин

6.Яка амінокислота приймає участь у синтезі пуринових основ нуклеотидів?

А. Гліцин В.Треонін С. Аланін D.Серин

Е. Триптофан

7. Парні сполуки з жовчними кислотами утворює:

А. Треонін В. Серин С. Аланін D.Гліцин Е. Лізин

8.Глутатіон є компонентом антиоксидантної системи організма людини. Яка з перелічених амінокислот входить до його складу?

А. Треонін В. Гліцин С. Серин

D.Аспарагінова кислота Е. Тирозин

9.Для функції м’язів важливе значення має креатинфосфат, який утворюється з креатину і АТФ. Назвіть амінокислоту, яка необхідна для синтезу креатину:

А. Треонін В.Цистин С. Гліцин D.Серин Е. Аланін

10.Для функцій м’язів важливе значення має креатинфосфат, який утворюється з креатину і АТФ. Назвіть амінокислоти, які необхідні для синтезу креатинфосфату:

А. Валін, лейцин, ізолейцин В. Гліцин, пролін, цистеїн

С. Метіонін, лейцин, фенілаланін D.Аргінін, триптофан, лізин

Е. Гліцин, аргінін, метіонін

11Метильні групи (-СН_3) використовуються в організмі для синтезу таких важливих сполук, як креатин, холін, адреналін, інші. Джерелом цих груп є одна з незамінних амінокислот:

А.Лейцин В.Валін С.Метионін D.Ізолейцин E.Триптофан

12. Під дією опромінення ультрафіолетовими променями у людини темніє шкіра, що є захисною реакцією організму. Яка захисна речовина синтезується в клітинах під впливом ультрафіолету?

А.Фенілаланін. В.Аргінін. С.Метіонін. D.Меланін. E.Тироксин.

13.При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що захищає клітини від пошкодження. Основним механізмом включення цього захисту є:

А.Пригнічення тирозинази В.Активація тирозинази C.Активація оксидази гомогентизинової кислоти