Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Biochemistry 2 kurs part 1 2015

.pdf
Скачиваний:
246
Добавлен:
13.01.2021
Размер:
876.62 Кб
Скачать

14.При глікогенозі – хворобі Гірке – порушується перетворення глюкозо- 6-фосфату на глюкозу, що приводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання?

А. Фосфорилази В.Глікогенсинтетази С.Глюкозо-6-фосфатази D.Гексокінази E.Альдолази

15.Годовала дитина відстає у розумовому розвитку. Зранку у дитини блювота, судоми, втрата свідомості. З дефіцитом якого ферменту це пов’язано?

А. Фосфорилази В.Глікогенсинтази С.Аргінази D.Сахарази E.Лактази

16. У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо- 6-фосфатази, гіпоглікемію та гепатомегалію. Визначте вид патології, для якої характерні ці ознаки?

A. Хвороба Гірке

B.Хвороба Корі

C.Хвороба Аддісона

D. Хвороба Паркінсона

E.Хвороба Мак-Ардла

Тема 4. Регуляція та патологія вуглеводного обміну. Глюкоза крові (глюкоземія) : нормоглікемія, гіпота гіперглікемії, глюкозурія. Цукровий діабет.

1.Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини знаходиться в таких межах:

31

А.10-25 ммоль /л В.2-4 ммоль/л С.10-25 ммоль/л D.6-9,5 ммоль/л

E.3,3-5,5 ммоль/л

2.Джерелом глюкози крові є: А.Розпад глікогену в печінці В.Розпад глікогену в м’язах С.Глюконеогенез в м’язах D.Розпад хондроітинсульфатів Е. Розпад целюлози

3.У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:

А.Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом В.Хворого з прихованим цукровим діабетом С.Здорової людини

D.Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом

E.Хворого з тиреотоксикозом

4.Хвора 58 років. Стан важкий, свідомість затьмарена , шкіра суха , очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Результати аналізів: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, в сечі 3,5% глюкози. Причиною такого стану є:

А.Уремічна кома В.Гіпоглікемічна кома С.Анафілактичний шок D.Гіперглікемічна кома E.Гіповалемічна кома

5.Хворого доставлено у медичний заклад в коматозному стані. Зі слів супроводжуючих вдалося з’ясувати, що хворий знепритомнів під час

тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому найімовірніше запідозрити у хворого?

А.Гіпоглікемічну. В.Гіперглікемічну. С.Ацидотичну.

D.Гіпотіреоїдну. E.Печінкову.

6. Пухлини, що походять з гормонсинтезуючих клітин, як правило утворюють підвищені кількісті гормонів. Які біохімічні зрушення в крові можуть бути при інсуломі?

А. Ацетонурія В. Гіперглікемія С. Глюкозурія D.Кетоацидоз Е. Гіпоглікемія

7.Нирковий поріг для глюкози дорівнює:

А. 6,6-7,7 мм/л В. 3,5-5,5 мм/л С. 7,7-8,8 мм/л D.9,0-9,9 мм/л Е. 4,5-5,5 мм/л

8.Виділення глюкози з сечею відбувається, коли її концентрація перевищує:

А. 7,7-8,8 мм/л В.4,0-5,0 мм/л С.3,3-5,5 мм/л D.9,0-9,9 мм/л Е. 5,5-6,6 мм/л

9.У хворого виявили глюкозурію. Вміст глюкози в крові в межах норми. Результатом яких порушень може бути викликаний цей стан?

А. Глюконеогенеза В. Розпаду глікогена нирки

С. Функції підшлункової залози

D.Функції ниркових канальців Е.Гліколіза

10.Причиною ниркової глюкозурії є: А. Порушення реабсорбції глюкози в ниркових канальцях В.Гіперглікемія С.Посилений розпад глікогену в печінці

D.Порушення синтезу глікогену в печінці Е. Порушення синтезу глікогену в м’язах

11.При обстеженні хворого в крові виявлено цукру 16 мМ/Л, ацетонових тіл –0,52мМ/л; в сечі - діурез 10л на добу, цукру 2%, ацетонові тіла +++. Про яке захворювання можна думати?

A.Нирковий діабет В.Нецукровий діабет С.Стероїдний діабет D.Цукровий діабет E.Хвороба Іценко-Кушинга

12.У хворого на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну настала втрата свідомості, судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст глюкози?

А.5.5 ммоль/л В.3,3 ммоль/л С.8,0 ммоль/л D.10 ммоль/л E.2.5 ммоль/л

13.Відомо, що при цукровому діабеті зменшується окислення ацетил-КоА в ЦТК і збільшується його концентрація.Внаслідок цього посилюється синтез кетонових тіл з ацетил-КоА. Нестача якої речовини в організмі людини є причиною цього?

А. Цитрата

32

В. Оксалоацетата С. Ізоцитрата D.α-кетоглютарата

Е. Піровиноградної кислоти

14. У хворого виявили підвищення в крові глюкози, кетонових тіл, залишкового азоту, сечовини. Який механізм виникнення азотемії у хворого на цукровий діабет?

А. Посилене використання амінокислот для глюконеогенезу В. Активація біосинтезу білка

С. Використання амінокислот для синтезу нуклеотидів

D.Посиленний розпад гемопротеїнів Е. Активація синтезу нуклеїнових кислот

15.У жінки 62 років розвинулась катаракта (замутненість кришталику) на фоні цукрового діабету. Вкажіть, який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті А.Обмежений протеоліз В.Фосфорилювання С.АДФ-рибозилювання D.Метилювання

E.Глікозилювання

16.У жінки 45 років відсутні симптоми діабету, але визначається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Які дослідження необхідно провести?

А.Визначення ацетонових тіл в сечі В.Визначення глікозильованого гемоглобіну С.Визначення залишкового азоту в крові

D.Визначення глюкози крові натщесерце

E.Визначення фруктози в крові

17.Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Укажіть передозування якого гормону може привести до такої ситуації.

А.Інсулін. В.Прогестерон. С.Кортизол. D.Соматотропін. E.Кортікотропін.

18.При феохромоцитомі (пухлині мозкової речовини наднирників) підвищується синтез адреналіну. Які з перелічених змін при цьому спостерігаються?

А. Гіпоглікемія та кетоз В. Важка гіпоглікемія

С. Нормальний вміст глюкози крові D.Гіперглікемія

Е.Холестеринемія

19. Гіперглікемія може спричинятися надмірним виділенням:

А. Окситоцину В. Інсуліну С. Вазопресину D.Тироксину Е. Глюкагону

20. У хворих, які страждають тяжкою формою діабету і не отримують інсулін спостерігається метаболічний ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це обумовлює?

A. Холестерол.

B . Жирні кислоти.

C. Ненасичені жирні кислоти. D .Триацилгліцероли.

E. Кетонові тіла

33

Змістовий модуль 10. Метаболізм ліпідів та його регуляція.

Тема 5. Катаболізм триацилгліцеролів, його регуляція. Окислення жирних кислот. Метаболізм кетонових тіл.

1.Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес в найбільшій ступені активується карнітином?

А.Синтез стероїдних гормонів В.Синтез кетонових тіл С.Синтез ліпідів

D.Тканинне дихання E.Транспорт жирних кислот в мітохондрії

2.Які хімічні перетворення відбуваються з жирними кислотами у мітохондріях?

А. Декарбоксилювання В. β-окислення С.Трансамінування D.Дезамінування

Е. Відновлення

3.Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси ?

А.Дезамінування В.Декарбоксилювання С.Трансамінування D.β-окислення E.Відновлення

4.Вкажіть, який з коферментів бере участь у β-окисленні пальмітинової кислоти:

А. НАДФ В. Піридоксальфосфат С. НАД

D.ФМН

Е. Тіамінпірофосфат

5.Для серцевого м’яза характерним є аеробний характер окислення субстратів. Основним з них є :

А.Амінокислоти В.Триацилгліцероли С.Гліцерол D.Глюкоза

E.Жирні кислоти

6.Кетонові тіла, як джерело енергії не використовуються:

А. Серцем В. М’язами С. Печінкою D.Нирками Е. Легенями

7.Чоловік голодує 48 годин. Які речовини використовуються м’язами як джерело енергії при голодуванні? А. Лактат В. Гліцерин С. Піруват

D.Кетонові тіла Е. Амінокислоти

8.При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?

А.Пропіоніл-КоА

34

В.Сукциніл-КоА С.Ацетил-КоА D.Малоніл-КоА E.Метилмалоніл-КоА

9.При цукровому діабеті і голодуванні в крові збільшується вміст ацетонових тіл, що використовуються в якості енергетичного матеріалу. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються:

А.Сукциніл-КоА В.Ацетил-КоА С.Цитрат D.Малат E.Кетоглутарат

10.У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові виявляється підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз:

А.ТАГ-ліпази В.Ліпопротеїдліпази С.Фосфоліпази А2 D.Фосфоліпази С E.Холестеролестерази

11.Жінка при довготривалому емоційному стресі, який супроводжується гіперсекрецією катехоламінів, значно зхудла. Поясніть механізм цього:

А. Порушення синтезу ліпідів В. Порушення перетравлення ліпідів С. Посилення окисного фосфорилювання

D.Посилення ліполізу

Е. Посилення розпаду білків

12. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння в якості харчової добавки

рекомендовано карнітин для покращення «згорання» жиру. Яку безпосередню участь приймає карнітин в процесі окислення жирів? A. Активації внутрішньоклітинного ліполізу

B.Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини

C.Приймають участь в одній із

реакцій бета-окислення ВЖК D . Активації ВЖК

E. Транспорт ВЖК із цитозоля в мітохондрії

13. Чоловік 40 років пробіг 10 км за

60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м'язовій тканині?

A. Посилиться гліколіз

B . Підвищиться швидкість окислення жирних кислот

C.Посилиться глюконеогенез

D.Посилиться глікогеноліз

E.Посилиться протеоліз

14.Для покращення результатів спортсмену рекомендували приймати препарат, що містить карнітин. Який процес в найбільшій мірі активується карнітином?

A.Тканинне дихання B.Синтез стероїдних гормонів C.Синтез кетонових тіл D.Синтез ліпідів

E.Транспорт жирних кислот в мітохондрії

15.Пацієнтці з високим ступенем ожиріння в якості харчової добавки рекомендовано карнітин для покращення «згорання» жиру. Яку безпосередню участь приймає карнітин в процесі окислення жирів?

A.Активації ВЖК

B.Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини

C.Приймають участь в одній із

35

реакцій бета-окислення ВЖК

D .Транспорт ВЖК із цитозоля в мітохондрії

E.Активації внутрішньоклітинного ліполізу

16. При емоційному стресі в адипоцитах активується гормончутлива тригліцеридліпаза. Який вторинний посередник приймає участь у цьому процесі?

A. цГМФ.

B. цАМФ.

C. АМФ.

D . Диацилгліцерол. E . Іони Са2+.

17. До клініки потрапила дитина 1- року, з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину у м'язах. Біохімічною основою цієїпатології є порушення процесу:

A.Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях

B.В мітохондрії транспорту жирних кислот

C.Субстратного фосфорилювання D . Утилізації молочної кислоти E . Синтезу актину та міозину

18. Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітин. Який процес в найбільшому ступені активується цією сполукою?

A.Транспорт глюкози;

B.Транспорт амінокислот;

C.Транспорт іонів кальція;

D. Транспорт жирних кислот;

E. Транспорт вітаміну К;

19.До клініки потрапила дитина 1- го року з ознаками ураження м’язів

36

кінцівок та тулуба. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу:

A. Субстратного фосфорилювання

B.Регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях

C.Транспорту жирних кислот у мітохондрії

D.Утилізації молочної кислоти

E.Окисного фосфорилювання

20.Пацієнтці з високим ступенем ожиріння в якості харчової добавки рекомендовано карнітин для покращення «згорання» жиру. Яку безпосередню участь приймає карнітин в процесі окислення жирів? A. Активації внутрішньоклітинного лі полізу

B.Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини

C.Приймають участь в одній із реакцій бета-окислення ВЖК

D.Активації ВЖК

E.Транспорт ВЖК із цитозоля в мітохондрії

21.Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використовуються м'язовою тканиною в якості джерела енергії в цих умовах?

A.Гліцерин B.Кетонові тіла C.Піруват D.Лактат E.Амінокислоти

22.У хворих, які страждають тяжкою формою діабету і не отримують інсулін спостерігається метаболічний ацидоз. Підвищення концентрації яких метаболітів це обумовлює?

A.Жирні кислоти.

B.Кетонові тіла C.Ненасичені жирні кислоти. D.Триацилгліцероли. E.Холестерол.

Тема 6. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів. Регуляція цих процесів.

1.Який метаболіт є загальним при синтезах тригліцеридів і гліцерофосфоліпідів?

А. ЦТФ В. Метіонін С. Холін

D.Етаноламін

Е. Фосфатидна кислота

2.Назвіть найважливіші ліпідні компоненти мембран:

А. Сфінголіпіди В. Ліпопротеїни С. Стероїди

D.Триацилгліцероли Е. Фосфоліпіди

3.В експерименті показано, що амфифільні властивості гліцерофосфоліпідів визначають їх важливу роль у побудові біологічних мембран. Який компонент цих ліпідів обумовлює їх гідрофільність? А. Сфінгозин В. Ненасичені жирні кислоти С. Холін

D.Гліцерин

Е.Насичені жирні кислоти

4.У експериментальної тварини, яка знаходилась на безбілковому раціоні, виникла жирова інфільтрація печінки як наслідок дефіциту метилюючих речовин. Назвіть метаболіт, утворення якого порушено у тварини:

А. ДОФА В. Холін

С. Холестерин D.Ацетоацетат

Е. Лінолєва кислота

5.У робітниці хімічного підприємства виявили жирову дистрофію печінки. Синтез якої речовини порушений в печінці при цій патології?

А. Фосфатидної кислоти В. Тристеарину С. Сечовини

D.Фосфатидилхоліну Е. Холієвої кислоти

6.Хворому з ознаками загального ожиріння небезпекою жирового цирозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:

А. Гліцину В. Холестерину С. Глюкози D.Вітаміну С Е. Метіоніну

7.Детергентна дія, що спричиняє порушення структури клітинних мембран властива:

А. Сфінгофосфоліпідам В. Гліцерофосфоліпідам С. Лізофосфоліпідам D.Гліколіпідам

Е. Холестерину

8.Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичої зміїної отрути призводить до :

А.Розвитку алкалозу В.Ацидозу

37

С.Поліурії

D.Утворення лізолецитину E.Утворення тригліцеридів

9.В клініку доставили хлопчика, якого вкусила гадюка. Виявлено гемоліз еритроцитів та підвищений рівень лізофосфоліпідів. Під дією якого ферменту отрути гадюки утворилися лізофосфоліпіди?

А. ОМГ-КоА.редуктази В. Фосфоліпази А2 С. Фосфотидатфосфатази

D.Фосфогліцераткінази Е. Дегідротази

10.У пацієнта, що зазнав радіаційного впливу, в крові виявили підвищений вміст малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окислення ліпідів. Це може спричинити деструкцію біологічних мембран внаслідок:

А. Активації Na++-АТФ-ази В. Окислення холестерину

С. Зміни структури транспортних білків

D.Руйнування вуглеводних компонентів Е. Деградації фофоліпідів

11.У дитини спостерігається порушення розумовою розвитку, атрофія м’язів, очних нервів, неврологічні розлади. Діагноз хвороба Тея-Сакса, яка супроводжується накопиченням гангліозидів у головному мозку. Недостатність якого ферменту зумовлює цю хворобу?

А. Сфінгомієлінідази В. Фосфоліпази С С. Фосфоліпази Д D.Гексозамінідази А Е. Гіалуронідази

12.Дитина втратила апетит, зхудла, печінка і селезінка збільшені, проявляються неврологічні симптоми. Лабораторні дослідження дозволили поставити діагноз: спадкове захворювання НіманаПіка. Порушення синтезу якого ферменту є причиною хвороби?

А. Сфінгомієлінідази В. Глікозилтрансферази С. Сульфаттрансферази D.Сульфатази

Е. Пірофосфатази

13. Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози з міченим вуглецем впродовж тижня. В якій сполуці можна виявити мітку?

A.Вітаміні А

B. Метионіні

C. Пальмітиновій кислоті

D. Холіні

E. Арахідоновій кислоті

14.Хворому з метою попередження жирової дистрофії печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор метильних груп. Це вірогідно:

A. Глюкоза

B.Холестерин

C.Білірубін

D.Валін

E . S-Аденозилметіонін

15. Надмірне споживання вуглеводів

(600 г на добу), що перевищує енергетичні потреби у людини 28 років буде супроводжуватися активацією:

A. Гліколізу

B . Ліполізу C. Ліпогенезу

D. Глюконеогенезу

E . Бета-окисленню жирних кислот

38

 

 

 

 

 

 

В.Хіломікронів

 

 

16. В лікарню потрапила дитина 6

С.ЛПНЩ

 

 

 

років.

При

обстеженні

було

D.Холестерину

 

 

виявлено, що дитина не може

E.Фосфоліпідів

 

 

фіксувати погляд, не слідкує за

 

 

 

 

іграшками,

 

на

очному

дні

2.Наявністю яких ліпідів зумовлена

відмічається

симптом

«вишневої

мутність сироватки крові :

 

кісточки».

 

Лабораторні

аналізи

А.Жирними кислотами

 

показали, що в мозку, печінці та

В.Холестерином

 

 

селезінці

 

підвищений

рівень

С.Хіломікронами

 

 

гангліозида

глікометида.

Яке

D.Тригліцеридами

 

 

порушення

 

спостерігається

у

E.Гліцерином

 

 

дитини?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A. Хвороба Німана-Піка

 

 

3.Ліпопротеїни

дуже

низької

B . Хвороба Вільсона-Коновалова

щільності:

 

 

 

C. Синдром Шерешевського-

 

А. Транспортують переважно

Тернера

 

 

 

 

 

холестерин

 

 

D. Хвороба Тея-Сакса

 

 

В. Транспортують переважно

E. Хвороба Мак - Ардля

 

 

фосфоліпіди

 

 

 

 

 

 

 

 

С. Транспортують переважно

17.Експериментальній

тварині

ендогенні ТАГ

 

 

давали

надлишкову

кількість

D.Утворюються в плазмі крові

глюкози

з

міченим

вуглецем

Е. Розщеплюються в печінці

впродовж тижня. В якій сполуці

 

 

 

 

можна виявити мітку?

 

 

4.В організмі людини основним

A. Метіоніні

 

 

 

 

місцем

депонування

триацил-

B. Пальмітиновій кислоті

 

 

гліцеролів (ТАГ) є жирова тканина.

C. Вітаміні А

 

 

 

 

Разом з тим їх синтез відбувається в

D. Холіні

 

 

 

 

 

гепатоцитах. У вигляді чого

E . Арахідоновій кислоті

 

 

проходить транспортТАГ із печінки

 

 

 

 

 

 

в жирову тканину?

 

 

 

 

 

 

 

 

А.ЛПВЩ

 

 

 

Тема 7. Біосинтез та обмін

В.Хіломікронів

 

 

холестеролу. Жовчні кислоти.

С.ЛПНЩ

 

 

 

Транспортні

 

форми

ліпідів.

D.ЛПДНЩ

 

 

 

Патології

ліпідного обміну :

E.Комплексу з альбуміном

 

стеаторея,

 

 

 

ожиріння,

 

 

 

 

атеросклероз.

 

 

 

5.Ліпопротеїни низької щильності:

 

 

 

 

 

 

А. Є антиатерогенними

 

1При дослідженні плазми крові

В. Транспортують переважно ТАГ

пацієнта через 4 години після

С. Транспортують переважно

прийому жирної їжі встановлено, що

фосфоліпіди

 

 

вона є каламутною. Найбільш

D.Утворюються під дією

 

ймовірною причиною даного стану є

панкреатичної ліпази

 

підвищення концентрації в плазмі:

Е. Транспортують переважно

А.ЛПВЩ

 

 

 

 

 

холестерин

 

 

 

 

 

 

 

 

39

 

 

 

6.При обстеженні хворого виявили підвищену кількість ЛПНЩ у сироватці крові. Яке захворювання може бути у цього хворого?

А. Запалення легень В. Ураження нирок С. Гострий панкреатит D.Гастрит

Е. Атеросклероз

7. У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи Збільшення якого з перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш характерно для цього стану?

А.Рівня ЛПДНЩ В.Рівня ЛПНЩ С.Рівня ЛПВЩ D.Активності

аланінамінотрансферази E.Активності сукцинатдегідрогенази

8.При обстеженні хворого з ксантомотозом виявили сімейну гіперхолестеринемію. Концентрація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при цій патології? А. ЛПВЩ В. Хіломікронів С. ЛПДНЩ

D.ЛПНЩ Е. НЄЖК

9.Ліпопротеїни високої щільності: А. Транспортують переважно ТАГ В. Транспортують переважно холестерин С. Транспортують переважно фосфоліпіди

D.Утворюються в плазмі крові Е. Є атерогенними

10.Підвищення рівня ЛПВЩ веде до зменшення ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ?

А. Постачають тканинам холестерин В. Видаляють холестерин із тканин С. Приймають участь у розпаді холестерину

D.Активують перетворення холестерина у жовчні кислоти. Е. Сприяють всмоктуванню холестерина у кишечнику

11. У хворої дитини при аналізі крові виявили гіперліпопротеінемію. Генетичний дефект синтеза якого фермента обумовлює це?

А. Ліпопротеїнліпази В. Глікозидази С. Протеінази D.Гемсинтетази

Е. Фенілаланінгідроксилази

12.Регуляторним ферментом синтеза холестерину є:

А. ОМГ-КоА.синтетаза В. ОМГ-КоА.ліаза

С. β-окси-β-метілглутаріл- КоА.редуктаза (ОМГКоА.редуктаза) D.Амінолевулінсинтаза Е. Холестеролестераза

13.Регуляторний фермент синтезу холестерину β-окси-β-метілглутаріл- КоА.редуктаза (ОМГ-КоА

.редуктаза) активується: А. Лютропіном

В. Глюкокортикостероїдами С. Глюкагоном D.Ліпотропінами

Е. Інсуліном

14.При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть

40