Biochemistry 2 kurs part 1 2015

29.Хвора 46-ти років довгий час страждає прогресуючою м’язовою дистрофією (Дюшена). Зміни рівня якого ферменту крові є діагностичним тестом в даному випадку?

A.Піруватдегідрогенази B .Лактатдегідрогенази C.Креатинфосфокінази D.Глутаматдегідрогенази E.Аденілаткінази

30.Із сироватки крові людини віділили п'ять ізоферментних форм лактатдегідрогенази та вивчили їх властивості. Яка властивість вказує на те, що виділено ізоферментні форми одного і того ж ферменту?

A.Однакова електрофоретична B .Однакова молекулярна маса C.Однакові фізико-хімічні властивості

D.Однакова тканинна локалізація E.Каталізують одну і ту ж реакціюрухливість

31.У хворого спостерігається атонія м’язів. Назвіть фермент м’язової тканини, активність якого може бути знижена при такому стані:

A.Амілаза B.Креатинфосфокіназа C.Транскетолаза D.Глутамінтрансфераза E.Каталаза

32.У хворого 30-ти років із гострим запаленням підшлункової залози (панкреатитом) виявлено порушення порожнинного травлення білків. Це може бути пов’язано із недостатнім синтезом та виділенням залозою:

A.Ліпази B.Пепсину C.Трипсину

D.Дипептидаз

E .Амілази

33.60-літній чоловік звернувся до лікаря після появи болю в грудній клітці. В сироватці крові виявлено значне зростання активності ферментів: креатинфосфокінази та її МВ-ізоформи, аспартатаміно-транс- ферази. Про розвиток патологічного процесу в якій тканині свідчать ці зміни?

A.В тканині легень. B.В серцевому м'язі. C.В скелетних м'язах. D.В тканині печінки. E.В гладеньких м'язах.

34.Хворий 49-ти років водій за професією скаржиться на нестерпні стискаючі болі за грудиною, що

“віддають” у ділянку шиї, які виникли 2 години тому. Стан важкий, блідість, тони серця послаблені. Лабораторне обстеження показало високу активність креатинкінази та ЛДГ-1. Для якого захворювання характерні подібні зміни?

A.Стенокардія B.Гострий панкреатит

C.Гострий інфаркт міокарда D.Жовчо-кам'яна хвороба E.Цукровий діабет

35. У хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1,2, Ас-АТ, креатинфосфокінази. В якому органі (органах) ймовірний розвиток патологічного процесу?

A.У печінці та нирках

B.У скелетних м’язах (дистрофія, атрофія).

C.У нирках та наднирниках. D.У сполучній тканині.

E.У серцевому м’язі (початкова стадія інфаркта міокарда).

Тема 7. Ферменти біологічного окислення, їх класификація та механізм дії.

1.Оксигенази каталізують реакції: А. Гідротації В. Відщеплення кисню від субстрату

С.Приєднення водня до субстрату D.Відщеплення водня від субстрату Е.Приєднання кисня до субстрату

2.Реакції гідроксилювання каталізують ферменти:

А. Флавінові дегідрогенази В. Діоксигенази С. Піридинові дегідрогенази D.Монооксигенази

Е. Цитохроми

3. До ферментів біологічного окислення належать:

А.Лігази В.Гідролази С.Трансферази D.Дегідрогенази Е.Дегідротази

4.Дія дегідрогеназ полягає в тому, що вони:

А.Окислюють субстрати шляхом приєднання кисня

В.Відновлюють субстрати шляхом приєднання водня С.Відносяться до класу гідролаз D.Мають коферментом гем Е.Відносяться до класу лігаз

5. Піридинові дегідрогенази: А.Є складними білками В.Є простими білками С.Функціонують тільки в мітохондріях

D.Приймають участь тільки в реакціях відновлення Е.Мають кофактором ФМН

6.Який вітамін входить до складу НАД та НАДФ?

А.В12

В.Р

С.В2

D.В6

Е.РР

7.У чоловіка клінічні ознаки пелагри, що свідчить про гіповітаміноз РР.Синтез яких ферментів порушений при цьому захворюванні?

А.Цитохромів В.Піридинових дегідрогеназ С.Гідроксилаз D.Флавінових дегідрогеназ

Е.Лігаз

8.До піридинових дегідрогеназ належать:

А.Цитохромоксидаза В.Сукцінатдегідрогеназа С.Лактатдегідрогеназа D.Фумаратгідротаза Е.Піруваткіназа

9.До флавінових дегідрогеназ належать:

А.Алкогольдегірогеназа В.Малатдегідрогеназа С.Глутаматдегідрогеназа D.Лактатдегідрогеназа Е.Сукцинатдегідрогеназа

10.Який вітамін входить до складу ФМН та ФАД?

А.В2 В.В6

С.В12

D.С

Е.РР

11.ФМНзалежні дегідрогенази: А.Каталізують відновлення субстратів В.Каталізують окислення відновленої форми НАД

С.Каталізують окислення субстратів D.Є простими білками Е.Приймають участь в окислювальному декарбоксилюванні ПВК

12.Біологічна дія ФМН-дегідрогеназ полягає в тому, що вони: А.Окислюють відновлену форму ФАД В.Окислюють відновлену форму НАД

С.Відновлюють НАД D.Відновлюють ФАД Е.Окислюють убіхінон (Ко Q)

13. При ентеробіозі призначають акрихін-структурний аналог вітаміну В2. Порушення синтезу яких ферментів має місце при дії цього препарату?

А.Амінотрансфераз В.Цитохромоксидаз С.Пептидаз

D.НАД-залежних дегідрогеназ Е.ФАД-залежних дегідрогеназ

14.Цитохроми приймають участь: А.В окисленні ацетіл-КоА в циклі трикарбонових кислот В.В транспорті водня з цитоплазми до мітохондрій С.В окислювальному

декарбоксилюванні ПВК D.В транспорті електронів у

дихальному ланцюгі мітохондрій Е.В транспорті протонів у дихальному ланцюгі мітохондрій

15.Цитохроми мають кофактором: А.НАД В.Гем С.ФАД

D.НАДФ Е.ФМН

16.Який цитохром передає електрон на кисень?

А.Р450

В.с

С.аа3

D.с1

Е.в

17. У дитини залізодефіцитна анемія. Синтез яких оксидоредуктаз порушується у неї?

А.Флавінових дегідрогеназ В.Цитохромів С.Монооксигеназ D.Диосигеназ Е.Піридинових дегідрогеназ

С.Роз’єднання дихання і фосфорилювання

D.Гальмування цитохромоксидази Е.Порушення транспорту електронів в дихальному ланцюгі мітохондрій

5.Хворого в стані гострої гіпоксії після отруєння сірководнем привезли у лікарню. Яка дія сірководня на організм?

А.Гальмує синтез АТФ В.Збільшує синтез АТФ С.Гальмує НАД-залежні дегідрогенази D.Гальмує коензим Q Е.Гальмує ФАД-залежні дегідрогенази.

6.Ціаніди є надзвичайно потужними клітинними отрутами, які при надходженні в організм людини можуть спричинити смерть. Блокування якого ферменту тканинного дихання лежить в основі такої їх дії?

А.Каталази В.Цитохромоксидази С.Ферохелатази D.Гемоглобінредуктази

E.Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

7.Відбулося отруєння чоловіка ціаністим калієм. Смерть настала внаслідок утворення міцної сполуки ціаніда з:

А. ДНК В. Цитохромом С.АТФ

D.Рибофлавіном Е.т-РНК

8.Судово-медичний експерт при розтині трупу 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш

вірогідно було причиною смерті дівчини?

А.Транспорту кисню гемоглобіном В.Синтезу гемоглобіну С.Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного механізму D.Синтезу сечовини

E.Тканинного дихання

9. В лікарню привезли дитину з ознаками отруєння. Встановили, що дитина з’їла велику кількість ядерець абрикосових кісточок. В крові дитини виявили амігдалінціаногенний глікозид. Порушення якого етапу метаболізму є головною причиною отруєння?

А.Утворення сукциніл-КоА з α-кетоглутарата В.Окислювального декарбоксилювання ПВК С.Тканинного дихання

D.Включення сукциніл-КоА в ЦТК Е.Утворення НАДН

10.Тканинне дихання порушується при нестачі в організмі вітамінів: А.Біотина, фолієвої кислоти В.С, Д

С.В2, РР

D.В6, В12

Е.Е, К

11.Причиною порушення тканинного дихання може бути нестача в організмі:

А.Кальцію В.Заліза С.Натрію D.Калію Е.Цинку

12.Тканинне дихання порушується при нестачі в організмі: А.Молібдена В.Кальція

С.Цинка D.Заліза Е.Магнія

13. Тканинне дихання порушується при нестачі в організмі:

А.Міді В.Стронцію С.Цинку D.Сірки Е.Молібдена

14.Причиною гіпоксії (нестача кисня) що веде до порушення тканинного дихання може бути порушення синтезу білка, який його транспортує:

А.Гаптоглобіну В.Міоглобіну С.Церулоплазміну D.Гемоглобіну Е.Трансферину

15.Як косметичний засіб використовують коензим Q- убіхінон. Яку роль він виконує в організмі?

А.Є компонентом дихального ланцюга мітохондрій В.Збільшує проникність мембран С.Стимулює синтез колагену D.Впливає на дифференціювання епітелія Е.Гальмує розпад гіалуронової кислоти

16.У лікарню доставлений хворий з отруєнням інсектицидом – ротеноном. Яка ділянка мітохондріального ланцюга переносу електронів блокується цією речовиною?

A.Цитохром с оксидаза

B .Сукцинат - коензим Q редуктаза C.Коензим Q – цитохром редуктаза D.НАДН – коензим Q редуктаза E.АТФ-синтетаза

Тема 9. Макроергічні сполуки. Загальна характеристика. Шляхи утворення та використання АТФ.

1. Процес синтезу АТФ, який іде спряжено з реакціями окислення при участі дихальних ферментів мітохондрій називають:

А.Субстратне фосфорилювання В.Фотосинтетичне фосфорилювання С.Вільне окислення D.Окислювальне фосфорилювання Е.Перекисне окислення

2.Окислювальне фосфорилювання це:

А. Утворення АТФ з АМФ і пірофосфату в дихальному ланцюгі В.Утворення АТФ, яке пов’язане з перенесенням електронів С.Фосфороліз глікогену D.Утворення АТФ з макроергічних сполук Е.Утворення АТФ з ГМФ

3. В результаті окисного фосфорилювання відбувається генерація великої кількості макроергічних зв’язків у молекулах АТФ. Спряження електронного транспорту з функціонуванням АТФ-синтетази здійснюється за рахунок:

А.Активації карнітинацилтрансферази В.Функціонування малатаспартатної човникової системи С.Утворення електрохімічного потенціалу протонів

D.Дії гормонів щитовидної залози Е.Дії гормонів наднирників

4.Застосування роз’єднуючих агентів викликає рясне потовиділення і

підвищення температури тіла. Головною причиною цього є: А.Зниження споживання кисню В.Збільшення коефіцієнта фосфорилювання С.Порушення реакцій утворення ендогенної води

D.Порушення транспорту електронів по дихальному ланцюгу мітохондрій Е.Зменшення коефіцієнта фосфорилювання

5.Роз’єднує окислення і фосфорилювання:

А.Фурацилін В.Ізоніазід С.Ціаніди D.Стрептоміцин Е.Аспірин

6. Хворому на туберкульоз призначено антибіотик олігоміцин. Назвіть процес, який інгібірує цей препарат при размноженні туберкульозної палочки:

А.Транскрипція В.Реплікація

С.Окислювальне фосфорилювання D.Трансляція

Е.Трансамінування

7.Експериментальній тварині ввели речовину, що усуває градієнт рН в матриксі і мембранному просторі з метою роз’єднання тканинного дихання і окислювального фосфорилювання. Яку речовину ввели тварині?

А.Соматотропін В.Дінитрофенол С.Холестерин D.Кетонові тіла Е.Сечовину

8. У хворих тиреотоксикозом спостерігається гіпертермія, булемія,

18

втрата маси тіла, що пов’язано з порушенням:

А. Реакцій циклу лимонної кислоти В. Розпаду АТФ С. Реакцій синтезу жирів

Д.Реакцій β-окислення жирних кислот Е.Спряження окислення і фосфорилювання

9.При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, розвивається похудіння, тахікардія, психічна збудженість та інше. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін в мітохондріях клітин?

А.Блокують субстратне фосфорилювання В.Активують субстратне фосфорилювання

C.Роз`єднують окислення та окисне фосфорилювання

D.Блокують дихальний ланцюг E. Активують окисне фосфорилювання.

10. У чоловіка, який страждає гіпертиреозом (базедова хвороба) підвищена температура тіла і значне потовиділення. Це пов’язано з:

А. Порушенням роботи ЦТК В. Зниженням коефіціента фосфорилювання С. Збільшенням протонного

градієнта в мембрані мітохондрій D.Активацією АТФ-синтетази

Е. Гальмуванням НАДНдегідрогенази

11.Кількість АТФ у повному дихальному ланцюгі мітохондрій дорівнює:

А.2 АТФ В.3 АТФ С.1 АТФ

Тема 11. Окислювальне декарбоксилювання піровиноградної кислоти. Цикл трикарбонових кислот: біороль, регуляція, взаємозв’язок з дихальними ланцюгами.

1.У лікарню привезли робітницю хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссях жінки знайшли підвищену концентрацію арсената, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть порушення якого процесу є найбільш вірогідною причиною отруєння:

19

А. Відновлення органічних пероксидів В. Мікросомального окислення

С. Відновлення метгемоглобіна D.Окислювального декарбосилювання ПВК Е.Знешкодження супероксидних іонів

2. В 1908 році в Японії померло 10 тисяч людей від хвороби «серцевої бері-бері», яка за симптомами схожі з В1 - авітамінозом. Причиною цієї хвороби був цитреовірідин - токсин, який виробляє плісневий гриб, який вражає рис. Вкажіть, порушення якого процесу було головною причиною захворювання:

А.Субстратного фосфорилювання В. Окислювального фосфорилювання С.Окислювального декарбоксилювання ПВК D.Деполярізації мембрани мітохондрій Е.Окислення гліцерина до ПВК

3.Хворі на алкоголізм отримують основну масу калорій із спиртними напоями. У них може виникнути характерна недостатність тіаміну (синдром Верніке-Корсакова), при якій спостерігаються порушення функцій нервової системи, психози, втрата пам’яті. Зі зниженням активності якого ферменту це пов’язано?

А. Піруватдегідрогенази В. Трансамінази С. Алкогольдегідрогенази D.Альдолази

Е. Гексокінази

4.У дитини 6 років знижена активність, є ознаки порушення координації руху. При обстеженні встановили генетичний дефект одного з ферментів ПВК-дегідро- геназного комплексу. Вкажіть, який з перерахованих нижче клінічних показників був головним при обгрунтуванні діагнозу?

А.Піруват вище норми В.Піруват нижче норми С.Аланін вище норми D.Аланін нижче норми Е.Лактат нижче норми

5. При недостатності тіаміну – вітаміну В1 виникає хвороба берібері (поліневрит) та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?

А.Малат

20

В.Лактат С.Цитрат D.Сукцинат Е.Піруват

6. Центральним проміжним продуктом всіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

А. Сукциніл-КоА В. Ацетил-КоА С. Оксалоацетат D.α-кетоглутарат Е. Цитрат

7.Цикл Кребса:

А. Відбувається у цитоплазмі В. Є окисленням пірувата С. Є окисленням ацетил-КоА D.Каталізується ферментами трансферазами Е. Дає 14 молекул АТФ

8.Вкажіть, який вітамін входить до складу коферментів дегідрогеназ циклу трикарбонових кислот:

А.Аскорбінова кислота В.Біотин С.Піридоксин D.α-токоферол Е.Нікотинамід

9. Вкажить, який вітамін входить до складу коферментів дегідрогеназ циклу трикарбованих кислот:

А.Тіамін В.Піридоксин С.Біотин D.Рибофлавін Е.Ретіноєва кислота

10.Швидкість деяких ферментів ЦТК підвищується при збільшенні концентрацій:

А.АДФ В.АТФ С.НАДН2