
- •1. Липиды, поступающими с пищей: триглицериды, фосфолипиды и холестерол. Насыщение и ненасыщенные жирные кислоты. Депонирование в организме. Роль в выработке энергии
- •2. Ожирение и его лечение. Лекарственные средства, влияющие на аппетит
- •Первичное ожирение
- •Принцип лечения
- •4.Эмульгирование жиров в жкт: фармакологическая регуляция.
- •5. Всасывание холестерола и лекарственные вещества, его ингибирующие
- •6. Биосинтез и эстерификация жирных кислот. Лекарственные средства, ингибирующие эти процессы.
- •Этерификация жирных кислот
- •7. Биосинтез и транспорт холестерола; лекарственные средства, влияющие на эти процессы
- •1. Синтез мевалоновой кислоты.
- •Липопротеины высокой плотности Функция
- •Метаболизм
- •Реакция этерификации холестерола при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы
- •Транспорт холестерола и его эфиров в организме (цифры соответствуют пунктам метаболизма лпвп по тексту) Липопротеины низкой плотности Функция
- •Метаболизм
- •Синтез олеата холестерола при участии ацил-sKoA-холестерол-ацилтрансферазы
- •8. Метаболизм триглицеридов и лекарственные вещества, его стимулирующие
- •9. Всасывание липидов в кишечнике: фармакологическая регуляция (секвестранты желчных кислот)
- •11. Катаболизм липидов
- •12. Биосинтез и окисление кетоновых тел
- •13. Перекисное окисление липидов и лекарственные средства, его регулирующие.
- •14. Взаимопревращения жирных кислот
- •16. Эйкозаноиды: субстраты для синтеза эйкозаноидов, синтез лейкотриенов, липоксинов
- •17. Использование производных эйкозаноидов в качестве лекарственных средств
- •19. Регуляция липидного обмена
- •20. Абеталипопротеинемия
- •21. Биохимические изменения, приводящие к атеросклерозу
- •24. Метаболизм желчных кислот
4.Эмульгирование жиров в жкт: фармакологическая регуляция.
Эмульгирование жиров желчными кислотами и лецитином. Первый этап переваривания жиров заключается в физическом разрушении капель жира на мелкие частицы, поскольку водорастворимые ферменты могут действовать только на поверхности капли. Этот процесс называют эмульгированием жиров, он начинается в желудке с перемешивания жиров с другими продуктами переваривания желудочного содержимого.
Далее основной этап эмульгирования происходит в двенадцатиперстной кишке под влиянием желчи, секрета печени, который не содержит пищеварительных ферментов. Однако желчь содержит большое количество желчных солей, а также фосфолипид -- лецитин. Эти компоненты, в особенности лецитин, чрезвычайно важны для эмульгирования жиров. Полярные частицы (места, в которых происходит ионизация воды) желчных солей и молекул лецитина хорошо растворимы в воде, тогда как большая оставшаяся часть этих молекул хорошо растворима в жирах. Таким образом, жирорастворимые порции секрета печени растворяются в поверхностном слое жировых капель вместе с выступающей полярной частью. В свою очередь, выступающая полярная часть растворима в окружающей водной фазе, что значительно снижает поверхностное натяжение жиров и делает их также растворимыми.
Когда поверхностное натяжение капли нерастворимой жидкости низкое, нерастворимая в воде жидкость во время перемещения значительно легче разрушается на множество мелких частиц, чем при более высоком поверхностном натяжении. Следовательно, основная функция желчных солей и лецитина -- делать капли жира способными к легкому размельчению при перемешивании с водой в тонком кишечнике. Это действие аналогично действию синтетических моющих средств, широко используемых в домашнем хозяйстве для устранения жира.
Каждый раз в результате перемешивания в тонком кишечнике диаметр жировых капель существенно уменьшается, поэтому общая жировая поверхность многократно увеличивается. Из-за того, что средний диаметр частичек жира в кишечнике после эмульгирования оказывается менее 1 мкм, общая площадь жировой поверхности, образованная в результате процесса эмульгирования, увеличивается в 1000 раз.
Фермент липаза является водорастворимым и может воздействовать только на поверхности жировых капель. Отсюда понятно, насколько значительна детергентная роль лецитина и желчных солей в переваривании жиров.
5. Всасывание холестерола и лекарственные вещества, его ингибирующие
Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке
Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы.
Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции.
Поглощение холестерина из мицелл – пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой. Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП.
Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют – улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.