Двс-синдром.

 

Синдром ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) — неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.

Этиология ДВС-синдрома

•   генерализованная инфекция, септические состояния;

•   все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический);

•   обширные травматические хирургические вмешательства;

•   несовместимые переливания крови и другие виды внутрисосудистого гемолиза;

•   акушерская патология (преждевременное отделение последа, ручное его отделение, ретенция мертвого плода, тяжелая эклампсия, септический аборт, тяжелое течение токсикоза и пиелонефрита беременных и др.);

•   опухоли, особенно гемобластозы;

•   деструктивные процессы в печени, поджелудочной железе, почках;

•  острая почечная недостаточность;

•   термические и химические ожоги;

•   системные заболевания соединительной ткани и другие иммунные заболевания

•   отравление змеиным ядом;

•   массивные гемотрансфузии;

•   интенсивное лечение препаратами, повышающими агрегацию тромбоцитов и свертывание крови (аминокапроновая кислота, прогестины и др.);

•   лечение фибринолитиками и антикоагулянтами в больших дозах, истощающих резерв антитромбина III и антифибринолитической системы;

•   трансплантация органов и тканей.

Основные факторы патогенеза синдрома ДВС

•   активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (тканевым тромбопластином, продуктами распада клеток крови и тканей, поврежденным эндотелием);

•   активация системы коагуляции крови и тромбоцитарного гемостаза экзогенными факторами (бактериями, вирусами, риккетсиями, лекарственными препаратами, околоплодными водами и др.);

•   поражение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

•   рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах;

•   глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах, нарушение их функции;

•   глубокие циркуляторные нарушения, гипоксия тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции;

•   коагулопатия потребления (вплоть до полной несвертываемости крови) с истощением противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III и протеина С), компонентов фибринолитической системы (вслед за их интенсивной активацией), резкое повышение антиплазминовой активности;

•   вторичная тяжелая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей.

Центральное место в патогенезе синдрома ДВС занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.

Выделяют 4 стадии синдрома ДВС

Стадия I — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

Стадия II — переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией.

Стадия III — глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного несвертывания крови).

Стадия IV — восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений).

По клиническому течению различают:

•   острый синдром ДВС, развивающийся внезапно в течение 24 ч;

•   подострый синдром ДВС, продолжающийся в течение 1-3 недель;

•   хронический синдром ДВС, продолжающийся более 1 месяца;

Наиболее тяжелое и опасное течение характерно для острого синдрома ДВС.

 

Лечение острого синдрома ДВС

 

Больной с острым синдромом ДВС должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии. Следует немедленно выполнить венепункцию или катетеризацию подключичной вены в связи с необходимостью производить внутривенные инфузии. Надо сразу же сделать коагулогические исследования и провести коррекцию гемостаза с учетом результатов коагулограммы.