Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова»

Медико-психолого-социальный институт (МПСИ)

Кафедра хирургии с курсом урологии, онкологии, травматологии и ортопедии

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Тема № 9: Эндогенная интоксикация в хирургии и принципы ее коррекции

Специальность 060101 Лечебное дело

Дисциплина ОПД.Ф. 25 Общая хирургия, анестезиология

3 Курс, 5 семестр

Утверждены на кафедральном заседании

№ 4 протокола 27 ноября 2009г

Заведующий кафедрой хирургии с курсом

урологии, онкологии, травматологии и ортопедии

ГОУ ВПО ХГУ им. Н.Ф. Катанова

к.м.н., доцент Стрижаков Г.Н.

Составители:

к.м.н., доцент Гончаревич А.Ю.

Абакан

2009

Лекция

Тема: «Эндогенная интоксикация в хирургии и принципы ее коррекции»

План:

1. Понятие об эндогенной интоксикации.

2. Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

3. Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

4. Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.

5. Принципы лечения эндотоксикоза

6. Устранение тканевой гипоксии

7. Искусственное удаление токсичных продуктов из организма

8. Основные методы экстракорпоральной детоксикации.

Понятие об эндогенной интоксикации.

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.

Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).

Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

• Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.

• Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.

• Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.

• Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.

• Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Клиническая оценка эндотоксикоза:

• ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.

При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).

При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.

• Гемодинамические нарушения

Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.

При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.

• Нарушения в системе внешнего дыхания

При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.

Причины:

- нарушения микроциркуляции

- повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).

- увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).

Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.

• Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.

• Водно-электролитные нарушения

Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).

Причины:

- потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)

- другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)

• Нарушения терморегуляции

Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия

• Снижение моторики ЖКТ

Лабораторная оценка эндотоксикоза:

• Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови

• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов

При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10⁹. Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.

• Ускорение СОЭ

• Уменьшение содержания общего белка крови

• Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)

• Увеличение содержания билирубина в крови

• Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)

• Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Маркеры эндотоксемии:

• Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.

• К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.

• Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4

ЛИИ по Кальф-Калифу:

ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)

Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.

• Протеолитическая активность сыворотки крови (ПА, мин.), норма до 4

• Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК, ед), норма до 40

• Перекисное окисление липидов (ПОЛ), увеличение.