Сафонов А.И. Эволюционное учение. Классики и современники

Так в популяциях человека обнаружено несколько разных аллелей генов, кодирующих молекулы гемоглобина, найдено множество разных аллелей генов, контролирующих синтез ферментов. Но самую впечатляющую картину огромной генетической изменчивости дал прямой анализ последовательностей нуклеотидов в ДНК. Оказалось, что практически каждый ген представлен в популяции не одной, а двумя и более формами, которые отличаются друг от друга заменами хотя бы одного нуклеотида. Все эти данные показывают, что все популяции животных и растений накопили за время своего существования гигантские запасы генетической изменчивости. Пополнение этих запасов происходит постоянно за счет мутационного и рекомбинационного процессов. Эти запасы создают потенциал для эволюции, возможность многообразных изменений, адаптаций к постоянно и непредсказуемо меняющейся среде, в которой живут и меняются вместе с ней все живые организмы.

3ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭВОЛЮЦИИ

1.Наследственная изменчивость и ее роль в эволюции

2.Генотип и фенотип. Понятие нормы реакции. Эволюционное значение адаптивных модификаций

3.Генетическая структура популяций

1. Наследственная изменчивость и ее роль в эволюции

Известны две формы наследственной изменчивости: комбинативная и мутационная.

Комбинативная изменчивость – изменчивость, в основе которой лежит образование комбинаций генов, которых не было у родителей. Комбинативная изменчивость обуславливается следующими процессами: независимым расхождением гомологичных хромосом в мейозе; случайным сочетанием хромосом при оплодотворении; рекомбинацией генов в результате кроссинговера. При этих процессах сами гены не изменяются, но новые их сочетания приводят к появлению организмов с новым фенотипом.

Мутационная изменчивость – изменчивость, в основе которой лежит образование мутаций. Мутация – это внезапное наследственное изменение, вызванное резким структурным и функциональным изменением генетического материала. Мутации подразделяют на генные, хромосомные и геномные.

Частота возникновения мутаций. Частота мутаций не одинакова для разных генов и для разных организмов. Она увеличивается при воздействии внешних факторов (ионизирующей радиации, химических соединений, вирусов) и при изменениях внутреннего состояния организма (старение, стресс). Средняя частота мутаций у бактерий оценивается как 10-9 на ген на клетку за поколение. У человека и других многоклеточных она выше и составляет 10-5 на ген на гамету за поколение. Поскольку генов в каждой гамете много (например, у человека в геноме содержится около 30 тысяч генов), то в каждом поколении около трети человеческих гамет несут новые мутации по какому-нибудь гену. Поэтому, несмотря на редкость каждой мутации, в каждом поколении появляется большое количество носителей мутантных генов. Частота возникновения мутаций у данного вида частично может быть одним из генотипически контролируемых компонентов всей его генетической системы.

21

Близкородственные виды Drosophila willistoni и D. prosaltans, обитающие в тропических областях Америки, различаются по частоте возникновения мутаций. Вид D. willistoni, у которого частота мутаций выше, широко распространен и занимает разнообразные экологические ниши. D. prosaltans встречается редко и лишь в строго определённых экологических условиях. Считается, что высокая частота возникновения мутаций, способствует лучшему приспособлению D. willistoni к разнообразным экологическим условиям среды. Таким образом, частота возникновения мутаций невелика;

разные гены у одного и того же вида часто сильно различаются по мутабильности; частота возникновения мутаций у бактерий ниже, чем у многоклеточных организмов.

Мутации случайны и не направлены. Принципиальным положением мутационной теории является утверждение, что мутации случайны и не направлены. Под этим подразумевается, что мутации изначально не адаптивны. Применение инсектицидов не ведет к направленному возникновению мутаций устойчивости к ним у насекомых. Инсектициды могут приводить к общему повышению частоты мутаций, в том числе и таких мутаций, которые эту устойчивость повышают. Но на одну такую «адаптивную» мутацию возникают десятки тысяч нейтральных и вредных мутаций, не имеющих отношения к устойчивости к инсектицидам. Организм не может знать, какие мутации будут полезны в следующем поколении. Не существует механизма, обеспечивающего направленное появление полезных для организма мутаций.

Вредные, полезные и нейтральные мутации. По влиянию на жизнеспособность организма мутации делят на вредные, нейтральные и полезные. Большинство мутаций являются вредными, и их носители характеризуются более низкой жизнеспособностью, чем особи нормального типа. Снижение жизнеспособности может быть выражено в различной степени - от субвитального состояния до полулетальности и летальности. При оценке жизнеспособности мутантов Drosophila melanogaster, возникших в результате мутаций в Х- хромосоме, 90% оказались менее жизнеспособными, чем нормальные мухи, а 10% были супервитальными, т.е. обладали повышенной жизнеспособностью. Среди 90% мух с пониженной жизнеспособностью наблюдался весь диапазон изменений от слабой субвитальности (45%) через промежуточные стадии понижения жизнеспособности до полулетальности (6%) и летальности (14%). Вредность большинства мутаций объясняется тем, что гены, входящие в состав генотипа нормальной формы, прошли сквозь сито отбора. В результате сохранились те из них, которые обладали максимальной адаптивной ценностью. Следует ожидать, что любые изменения в таких генах почти, наверное, окажутся изменениями к худшему. И всё же небольшая доля мутаций в том или другом отношении превосходит стандартный тип. Так, в одной выборке мутантов ячменя примерно 0,1-0,2% мутантов обладали повышенной урожайностью в стандартной или в обычной для родительской формы среде.

Данная классификация в известной степени является условной, поскольку полезность, вредность, или нейтральность мутации зависит от условий существования. Мутация нейтральная или даже вредная в одних условиях, может оказаться полезной в других условиях, и наоборот. Мутант, обладающий низкой адаптивной ценностью в обычных условиях среды, может оказаться адаптивно более ценным в других условиях. Один из мутантов Drosophila funebris – мутант eversae – при 15°С обладает пониженной жизнеспособностью (98% от жизнеспособности дикого типа), но при 24 °С его жизнеспособность выше (104%). Шесть мутантов львиного зева (Antirrhinum majus) при нормальных условиях в теплице проявляли более низкие качества, чем родительская линия, но при различных аномальных условиях в теплице они превосходили родительскую линию по росту. У насекомых в доинсектицидную эпоху возникали мутации, повышающие устойчивость их к инсектицидам. В то время, когда насекомые не сталкивались с инсектицидами, эти мутации были нейтральными. С применением инсектицидов эти

22

мутации стали ключевыми для выживания. Естественный отбор «оценивает» вредность и полезность мутаций по их эффектам на выживание и размножение мутантных организмов в конкретных экологических условиях. При этом вредность мутации, как правило, обнаруживается немедленно, а ее полезность часто определяется задним числом: мы называем полезными те мутации, которые позволяют популяциям адаптироваться к изменяющимся условиям среды. Чем сильнее фенотипический эффект мутации, тем вреднее такая мутация, тем выше вероятность того, что такая мутация будет отбракована отбором. Ни одна сложная структура не может возникнуть в результате мутации с сильным фенотипическим эффектом. Новые признаки не возникают мгновенно, они формируется медленно и постепенно путем естественного отбора случайных мутаций со слабыми фенотипическими эффектами, которые чуть-чуть изменяют старые признаки.

Роль мутаций в эволюции. По степени фенотипического проявления мутации варьируют в широком диапазоне – от мутаций со слабыми эффектами (микромутаций) до мутаций, вызывающих значительные изменения фенотипа (макромутаций). Хорошо заметные, но не обладающие сильным действием мутации типичны для средней части диапазона. Примерами малых мутаций служат мутанты Drosophila melanogaster со статистически незначительными отклонениями от нормальной жизнеспособности или от нормального числа щетинок. Примером макромутации служит мутант tetraptera у D. melanogaster с четырьмя крыльями вместо двух. Он представляет собой резкое отклонение от двукрылости, характерной для сем. Drosophilidae и для отряда Diptera. У диплоидных животных и растений значительную долю новых мутаций составляют рецессивные мутации, а гены дикого типа доминируют. Важное следствие рецессивности многих мутантных аллелей заключается в том, что они не подвергаются действию отбора немедленно, но могут сохраняться в диплоидной популяции на протяжении многих поколений. Большинство эволюционных генетиков подчеркивают важную роль в эволюции малых мутаций. Согласно же мнению меньшинства (Гольдшмидт и некоторые другие), главную роль в эволюции играют макромутации. В современной эволюционной теории считается, что эти взгляды не исключают, а напротив, дополняют друг друга. В эволюции играют роль как малые мутации, так и макромутации. Как сырье для эволюционных изменений малые мутации обладают некоторыми явными преимуществами.

Каждая малая мутация вызывает лишь небольшой фенотипический эффект – к лучшему или к худшему. Поэтому аллель, возникший в результате малой мутации и обладающий слабым преимуществом, может включиться в уже существующий генотип, не вызывая какой-либо резкой дисгармонии. При помощи ряда малых мутаций, происходящих в разных локусах, можно создать тот или иной адаптивно количественный эффект, не нарушая функциональной эффективности организма во время промежуточных стадий этого процесса. Иногда одна-единственная мутация, затрагивающая какую-либо ключевую структуру или функцию, может открыть перед своим обладателем новые возможности. У столь разных организмов, как бактерии и млекопитающие, известны примеры устойчивости к определённым токсинам, обусловленной мутацией по одному гену. Устойчивая мутантная линия получает возможность заселить токсичную среду, закрытую для чувствительного родительского типа. Мутантная бескрылая муха будет обладать преимуществом в открытом для ветров островном местообитании, где нормальная крылатая форма не смогла бы выжить. Разные виды водосбора (Aquilegia) различаются по цветкам, приспособленным к опылению различными животными – шмелями, бражниками или колибри. Межвидовые различия по некоторым ключевым признакам (наличие или отсутствие шпор, содержащих нектар; прямостоячие или поникающие цветки) определяются одной парой аллелей. Это яркий пример макромутаций по определённым генам, играющим важную роль в эволюции одного рода растений.

23

мутационной и полигенной изменчивости, а ключом к нему служит половое размножение; оно создаёт всевозможных рекомбинантов из имеющегося в генофонде «сырья».

Биологическая функция пола состоит в производстве множества рекомбинантных типов. Вероятность того, что какая-либо определённая комбинация генов может быть собрана в одном ряду поколений за счет одного лишь мутационного процесса и без полового размножения, практически равна нулю. Рассмотрим возникновение производного генотипа abc от предкового генотипа ABC у гаплоидного организма. Если бы это превращение зависело от ряда мутаций в бесполых линиях, то оно протекало бы крайне медленно. Однако в популяции организма с половым размножением новый генотип abc может образоваться всего за два поколения в результате скрещивания между трёмя линиями, каждая из которых несёт по одному аллелю – a, b или с (Wright, 1931; Miller, 1932).

Процесс рекомбинации слеп в отношении адаптивной ценности образующихся рекомбинантов. Он механически создаёт как негодные, так и полезные в адаптивном смысле типы рекомбинантов. Совершенно очевидно, что желательно свести долю первых до минимума. В любом сложном организме чужие гены из отдаленно родственной популяции вряд ли могут гармонично сочетаться с коадаптированными генами нативной популяции. Один из путей снижения доли плохо адаптированных рекомбинантов состоит поэтому в возведении преград, препятствующих широкой гибридизации.

Организация популяций в нескрещивающиеся между собой биологические виды, каждый из которых поддерживает свой особый коадаптированный генофонд, представляет собой, таким образом, естественное следствие полового размножения. Биологические виды

— практическое следствие полового размножения. Для рекомбинации необходим половой механизм, а пол в свою очередь требует видовой организации (Dobzhansky, 1937). Вопрос этот рассмотрен также в работе Grant, 1981.

Процесс рекомбинации, действуя в границах вида, даёт широкое разнообразие рекомбинантов. Некоторые из них могут оказаться более совершенными по степени адаптации. Проблема перемещается теперь с создания многочисленных рекомбинантных типов на сохранение некоторых лучших из них. Половой механизм, создающий в одном поколении ценное сочетание генов, в следующем поколении неумолимо вновь разъединит их. Теперь решающий момент заключается в том, чтобы закрепить новые, более совершенные рекомбинанты.

Отбор мог бы в принципе постепенно заменить предковое сочетание генов каким-либо новым их сочетанием. Но отбор – это слишком неэффективный и медленный способ закрепления новой генной комбинации в обширной свободно скрещивающейся популяции.

Более благоприятные условия для закрепления новой адаптивной генной комбинации создаёт инбридинг, сопровождающийся отбором среди продуктов последнего (Grant, 1963; Shields, 1982).

Инбридинг может вызываться различными причинами. Малые размеры популяции вынуждают свободно скрещивающийся организм к инбридингу. Локализованные типы расселения в обширной популяции также способствуют инбридингу (Bateman, 1950; Shields, 1982). Система скрещивания, благоприятствующая родственным скрещиваниям или самооплодотворению, приведет к инбридингу независимо от величины популяции. Два важных особых случая закрепления генных комбинаций с помощью инбридинга и отбора обсуждаются в дальнейшем при рассмотрении дрейфа генов и квантового видообразования.

Формирование и закрепление рекомбинантных типов требует различных, и в сущности несовместимых, условий: свободного скрещивания в одних случаях и инбридинга – в других. Эта несовместимость может быть преодолена чередованием циклов широкого свободного скрещивания и инбридинга. Так, популяция, которая обычно бывает многочисленной, может проходить через «узкое горлышко» низкой численности. В преимущественно самооплодотворяющейся группе растений или животных могут время от времени наступать периоды свободного скрещивания.

25

Инбридинг представляет собой половое размножение в ограниченной форме. Организмы могут сделать ещё один шаг в сторону его ограничения, совершенно отказавшись от полового размножения на протяжении короткого или длинного ряда последовательных поколений. Чередование одного полового поколения с рядом бесполых поколений – благоприятное компромиссное решение, делающее возможным как образование новых комбинаций генов, так и их последующую репликацию; об этом писали Райт (Wright, 1931), а позднее и другие авторы. Жизненные циклы, в которых существует равновесие между половыми и бесполыми поколениями, фактически более или менее обычны во всех царствах эукариот.

В итоге мы располагаем одним набором эволюционных сил – сочетанием мутационного процесса и отбора, позволяющим дать адекватное объяснение первоначальным стадиям эволюции и изменениям простых признаков у высших организмов, Исследователи молекулярной эволюции иногда склонны подчеркивать всеобщее значение системы «мутационный процесс – отбор» (например, Beadle, 1963; Jukes, 1966). Они пытаются также объяснять в этих терминах органическую эволюцию вообще (Beadle, 1963).

Однако эволюцию многоклеточных организмов нельзя удовлетворительно объяснить с помощью системы «мутационный процесс – отбор». Сложность структуры и функций таких организмов требует столь же сложных генных комбинаций. Это требование выдвигает рекомбинацию "на первый план. Затем развивается ряд генетических систем, способствующих рекомбинации и регулирующих её: пол, вид, инбридинг и вторичная асексуальность.

Генетические и онтогенетические основы эволюции

Морфологические различия между таксонами, как и внутривидовая изменчивость,

обусловлены генетическими различиями. Мы знаем, однако, что гены кодируют не готовые признаки, а пути их развития в онтогенезе.

Различия в размерах взрослых особей определяются различиями в скорости роста. Таким образом, отбор на увеличение тела является по существу отбором на увеличение скорости роста. В результате такого отбора в популяции распространяются гены, которые обеспечивают интенсивное деление клеток в определенные периоды жизни. Различия в форме тела также могут определяться темпом деления отдельных частей организма. Поскольку все процессы развития организма взаимозависимы, то опережающий рост одной части тела приводит к изменению формы. Мы уже обсуждали процесс эволюции глаза. Важным элементом этого процесса было образование глазного бокала за счет впячивания зрительной пластинки. В онтогенезе это впячивание происходит потому, что нижний слой клеток растет и делится быстрее, чем верхний.

Процессами деления клеток определяются не только размеры и форма тела, но многие другие признаки, например, окраска. Белые пятна на теле многих видов домашних и диких млекопитающих образуются потому, что предшественники пигментных клеток медленно размножаются или медленно мигрируют к поверхности тела на ранних стадиях развития эмбрионов. Те участки кожи, куда пигментные клетки не успевают попасть к моменту завершения дифференцировки волосяных фолликулов, остаются белыми. Формирование полос на теле тигра, кошки, зебры определяется локальными особенностями деления и миграции пигментных клеток. Отбор способствовал закреплению такой скрадывающей, покровительственной окраски у взрослых животных и являлся, по существу, отбором определенных путей развития конкретных клеток.

Эти особенности развития – темп деления клеток определенных типов, скорость и направление их миграции в теле эмбриона, определяются генами, которые работают в этих клетках. Сейчас мы знаем, какие именно изменения (мутации) этих генов приводят к тем или иным последствиям. При этом показательно, что в полном соответствии с законом

26

гомологических рядов Н.И.Вавилова, мутации одних и тех же гомологичных генов приводят сходными онтогенетическими путями к сходным фенотипическим эффектам у представителей разных видов

Гены контролируют не только рост и деление клеток, но и их избирательную гибель в онтогенезе – апоптоз. Запуск такой самоубийственной программы является необходимым элементом общей программы развития каждого организма. Рассмотрим роль программированной гибели клеток на примере формирования лап у курицы и утки. Начальные стадии развития у них одинаковы. Формируется почка конечности, к которой костные и хрящевые элементы покрыты слоем кожи. Когда развитие куриного эмбриона достигает определенного этапа, клетки кожи, соединяющей зачатки пальцев, гибнут. Этого не происходит в развитии утиного эмбриона. В результате пальцы у утки оказываются соединенными перепонками.

Мы сейчас называем эти перепонки плавательными, поскольку их функция для нас очевидна. Очевидно и то, что образование этих перепонок было подхвачено естественным отбором в то время, когда предки современных уток осваивали водную среду. Но первопричиной образования перепонок было подавление избирательной клеточной гибели на ранних этапах развития. Ученые идентифицировали ген, который, включаясь в определенный период онтогенеза, вызывает программированную смерть кожных клеток. Методами генной инженерии удалось выключить этот ген в куриных эмбрионах. У таких генетически модифицированных эмбрионов образовалась плавательная перепонка. Можно думать, что такой же или сходный механизм контролирует образование плавательных перепонок у морских выдр и бобров, «летательных» перепонок у летучих мышей.

Гены определяют не только скорость деления и направление миграции клеток в развивающемся эмбрионе, они также определяют хронологию развития. Они включаются в работу на определенном этапе онтогенеза в ответ на сигналы, полученные от других генов, и продукты активации этих генов – белки и (или) РНК активируют или инактивируют другие группы генов. Даже небольшие изменения во времени активации генов могут приводить к значительным изменениям во всем дальнейшем развитии и соответственно в морфологии и физиологии взрослых организмов. Когда мы сравниваем особенности онтогенеза у представителей разных таксонов, мы часто наблюдаем различия в относительных темпах развития разных систем. Это явление получило название гетерохронии.

Ярким примером роли гетерохронии в эволюции служит мексиканский аксолотль – водная саламандра. Личинки большинства видов саламандр развиваются в воде и дышат жабрами. Взрослые формы после метаморфоза утрачивают жабры и переходят к легочному дыханию. Мексиканский аксолотль проводит всю жизнь в воде и дышит жабрами. По существу, аксолотль – это саламандра, остановившая в своем морфологическом развитии на стадии личинки. Аксолотля можно превратить в саламандру, для этого достаточно ввести ему гормон щитовидной железы. Остановка в морфологическом развитии не мешает нормальному развитию половой системы. Аксолотль успешно размножается на этой стадии. Различия между аксолотлем и другими саламандрами обусловлены мутацией одного из генов, контролирующих метаморфоз. Таким образом, изменение генетической программы, которая контролирует хронологию развития, может приводить к морфологическим изменениям

До сих пор мы обсуждали генетические механизмы развития у животных, принадлежащих к близким таксонам, и те изменения генов, которые приводят к морфологическим изменениям. Однако, когда мы переходим к сравнению типов животных, таких как черви, моллюски, членистоногие, хордовые, кажется невероятным, что столь разные программы развития могут контролироваться сходными генами. И, тем не менее, это так.

Ранние и самые принципиальные этапы онтогенеза всех этих животных контролируются одним и тем же набором генов. Они определяют градиент распределения некоторых белков, участвующих в транскрипции, в клетках эмбрионов и тем самым

27

детерминируют формирование основных осей тела: спинная - брюшная сторона, голова - хвост, левая - правая сторона. Они задают правила сегментации развивающихся зародышей, количество сегментов и их особенности: где возникнет голова, грудь, брюшко, на каком сегменте и какого типа конечности должны возникнуть.

Последний общий предок мухи дрозофилы и мыши существовал около миллиарда лет назад. Несмотря на это, у мыши и у дрозофилы сохранились в основном неизменными не только сами гены регуляторы развития, но и порядок их расположения в хромосомах, и последовательность их включения в онтогенезе, и взаимное положение районов тела эмбриона, в которых эти гены активны.

В ходе эволюции несколько раз происходило удвоение количества генов, отвечающих за сегментацию тела. Это создавало возможность увеличения количества сегментов и общего усложнения организации за счет специализации каждого сегмента. Иногда эта возможность была реализована, иногда – нет. У членистоногих, которые более сложно организованы, чем черви, этих генов больше, чем у червей. У большинства позвоночных этих генов вчетверо больше, чем у членистоногих. По-видимому, и здесь увеличение количества генов сегментации создало возможность для их дальнейшей дивергенции и повлекло за собой усложнение организации. Однако, у некоторых видов рыб этих генов вдвое, вчетверо больше, чем у большинства амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, и при этом они остаются рыбами, то есть у них была возможность усложнения организации, но она осталась нереализованной.

Увеличение количества генов создает предпосылку для усложнения организации, но было бы большой ошибкой считать этот процесс основным механизмом эволюции. Новые органы и функции возникают постепенно под действием естественного отбора мутаций, каждая из которых лишь незначительно модифицирует проявление главных основных генов регуляторов онтогенеза. Среди членистоногих мы обнаруживаем и примитивных ракообразных, у которых множество одинаковых сегментов, и насекомых, у которых каждый сегмент отличается особым устройством. Сейчас обнаружены конкретные изменения в генах сегментации, которые обусловили специализацию сегментов у насекомых. У ракообразных на многих сегментах тела образуются конечности. Исходно они выполняли функцию плавников. В ходе эволюции происходила дифференциация и постепенное изменение их функции. У десятиногих раков головные и передние грудные группы конечностей стали хватательными и жевательными, задние ноги – ходильными, брюшные используются и как плавники и как инкубаторы для икры.

Последовательность нуклеотидов в каждом конкретном типе генов, регулирующих развитие, поразительно сходна у самых разных животных.

У дрозофилы идентифицирован ген, который отвечает за формирование щетинок. Тот же самый ген контролирует развитие стрекательных клеток у гидры. У дрозофилы и мыши один и то же ген запускает развитие глаза. Ученые перенесли ген, контролирующий развитие глаза у мыши в геном дрозофилы. У такой трансгенной мухи вдобавок к глазам на голове возникли маленькие фасеточные (мушиные, а не мышиные) глазки на ногах и на антеннах. Этот эксперимент очень показателен. Он свидетельствует о том, что один и тот же фрагмент генома может запускать развитие одного и того же органа у столь различных организмов, как мышь и муха. Само строение органа определяется не этим геном, а множеством генов, специфичных для каждого вида – мышиный ген индуцировал у мухи развитие мушиных глаз.

Змеи, птицы и млекопитающие отличаются по множеству признаков. Один из них – это количество и положение ребер. Ген, которые индуцирует развитее грудной клетки у них (как и у всех остальных позвоночных) один и тот же – Нох-8, отличаются лишь его регуляторные элементы. Из-за этого у удава этот ген работает почти во всех клетках эмбриональной хорды, у курицы - в ее задней части, а у мыши - в передней. Поэтому у удава

28

ребра образуются вдоль всего позвоночника от головы почти до кончика хвоста, у курицы – ближе к хвосту, а у мыши – ближе к голове.

На основе очень сходного набора генов в ходе эволюции возникло поразительное разнообразие форм и функций. Конкретные пути эволюционных преобразований только начинают открываться нам в исследованиях по биологии развития. Уже сейчас ясно, что в этих изменениях решающую роль сыграло опосредованное естественным отбором накопление малых мутаций в регуляторных областях генов, контролирующих ключевые этапы развития. Они модифицировали уровень транскрипции этих генов, время и место их включения и выключения и это постепенно приводило к значительным изменениям в развитии.

1.Какие изменения в онтогенетических процессов приводят к эволюционным преобразованиям форм живых организмов?

2.Что такое регуляторные гены и какую роль они играют в онтогенезе?

3.К каким эволюционным последствиям приводит увеличение количества регуляторных генов?

4ЭЛЕМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ ЭВОЛЮЦИИ

1.Мутационный процесс и его эволюционное значение

2.Изоляция и ее роль в эволюции. Образование видов-двойников

3.Популяционные волны как фактор эволюции. Дрейф генов

4.Миграции как фактор эволюции

Факторы эволюции – это любые явления и процессы, оказывающие воздействие на эволюцию организмов. Общее число эволюционных факторов может быть очень велико. Однако выделяют элементарные и движущий факторы эволюции. К основным элементарным факторам относят мутационный процесс, изоляцию, популяционные волны. В качестве движущего рассматривают только естественный отбор. Все элементарные факторы эволюции находятся во взаимодействии с естественным отбором.

Весомы и сильны среда и случай, Но главное – таинственные гены, И как образованием ни мучай, От бочек не родятся Диогены Игорь Губерман

1. Мутационный процесс и его эволюционное значение

Мутационный процесс изменяет частоты аллелей в популяциях. Общая частота мутаций обычно выражается процентом половых клеток одного поколения, содержащих какую-либо мутацию. Этот показатель весьма изменчив и может варьировать до 20-30% на поколение, причем по отдельным генам он составляет тысячные доли процента. Пусть частота спонтанного мутирования аллеля B (например, черной окраски лисиц) в аллель b (красной окраски) равна 10-5 на гамету за поколение. Тогда частота аллеля b в популяции будет медленно, но неуклонно возрастать в каждом поколении на одну десятитысячную, если этому возрастанию не будут препятствовать или способствовать другие факторы эволюции. В принципе, только благодаря мутационному процессу, новый аллель может практически полностью вытеснить старый аллель из популяции. Однако, это будет происходить крайне медленно. Для того чтобы снизить частоту аллеля B от 0,50 до 0,49 нужно 2000 поколений. Но дальше процесс пойдет еще медленнее. На снижение от 0,10 до

29

0,09 – уйдет 10000 поколений. Чем ниже частота аллеля, тем медленнее она будет изменяться за счет мутаций. Кроме того, прямые мутации А→а со временем могут переходить в обратные мутации а→А. Следует отметить, что обратные мутации обычно происходят с гораздо меньшей частотой, чем прямые. Приведенное выше утверждение касается нормы. В особых ситуациях, могут возникнуть исключения. В Британской Колумбии и на Аляске окраска цветков у Epilobium angustifolium одинакова. Однако в одной популяции, растущей на вершине урансодержащих гор вблизи Большого Медвежьего озера (Канада), обнаружены многочисленные мутантные растения с бледно-розовыми цветками. Высокая частота хромосомных мутаций наблюдалась у растений, выращенных из семян, которые находились в зоне извержения вулкана в Исландии. В эволюции играют роль как малые мутации, так и макромутации. Причем малые мутации обладают некоторыми преимуществами. Каждая малая мутация вызывает лишь небольшой фенотипический эффект. Поэтому аллель, возникший в результате малой мутации, может включиться в уже существующий генотип, не вызывая какой-либо резкой дисгармонии. В тоже время иногда одна мутация, затрагивающая какую-либо ключевую структуру или функцию, может открыть перед своим обладателем новые возможности. Так мутантная бескрылая муха будет обладать преимуществом перед крылатой формой при обитании на продуваемом ветрами острове. По своей природе мутационный процесс имеет спонтанный характер. В тоже время у родственных видов и даже родов часто возникают сходные мутации. Это явление было открыто Н.И. Вавиловым в 1935 г. и вошло в науку под названием закона гомологичных рядов наследственной изменчивости.

Виды и роды, генетически близкие, характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предсказать нахождение параллельных форм у других видов и родов.

Это обобщение указывает на определенную направленность мутационного процесса.

Как писал Л.С. Берг «Есть внутренние, конституционные, заложенные в химическом строении протоплазмы силы, которые заставляют организмы варьировать в определенном направлении».

В целом, эволюционное значение мутационного процесса заключается в создании и поддержании генетического разнообразия популяций.

Один отбор, без пространственной изоляции, не может привести к возникновению нового вида Мориц Вагнер

2. Изоляция и ее роль в эволюции. Образование видов-двойников

Изоляция – это прекращение обмена наследственной информацией между особями исходной популяции вследствие возникновения какого-либо барьера. Различают 2 основных способа изоляции: географическую и биологическую.

Географическая (пространственная) изоляция. Этот способ изоляции связан с образованием различного рода физических барьеров: лесных массивов, горных хребтов, рек и др. В настоящее время пространственная изоляция часто связана с деятельностью человека. Классическим примером является возникновение к началу XX века разорванного ареала у соболя в результате интенсивного промысла. При прочих равных условиях возникновение географической изоляции зависит также и от биологических особенностей организмов (радиусов индивидуальной активности). При больших радиусах индивидуальной активности степень пространственной изоляции будет сравнительно низкой. Например, в отличие от

30